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白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制
被引量：
26
1
作者
张彦兵
朱娇
+3 位作者
肖菊香
郭亚焕
廖子君
徐瑞
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期279-282,306,共5页
目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-...
目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。
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关键词
MHCC97-H细胞
TGF-Β1
上皮间质转化
白花蛇舌草总黄酮
侵袭
E-CADHERIN
VIMENTIN
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职称材料
肝癌间质细胞中HGF/cMET系统的表达对肝癌细胞恶性生物学功能的影响
被引量：
2
2
作者
张茜
阮之平
+3 位作者
陈旭
徐瑞
李丽娜
廖子君
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期531-535,585,共6页
目的探索肝癌间质细胞与正常肝细胞共培养对肝癌恶性生物学功能的影响,探讨其相互作用所涉及的信号通路,明确肝癌微环境中间质细胞在肿瘤进展中的作用。方法人肝癌间质细胞或人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与肝正常细...
目的探索肝癌间质细胞与正常肝细胞共培养对肝癌恶性生物学功能的影响,探讨其相互作用所涉及的信号通路,明确肝癌微环境中间质细胞在肿瘤进展中的作用。方法人肝癌间质细胞或人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与肝正常细胞系L-02共培养,检测肝正常细胞中抑癌基因PTEN及癌基因K-RAS的表达及肝正常细胞的增殖变化;Real-time PCR和Western blot检测下游相关信号通路的变化。结果肝癌间质细胞与正常肝细胞L-02共培养使得抑癌基因PTEN的转录水平下调1.15倍,翻译水平下调10倍多(P<0.05),而原癌基因K-RAS的转录水平上调1.4倍,翻译水平上调9倍以上(P<0.05);共培养后的肝细胞增殖能力较对照组增加2倍以上;ELISA实验结果显示,共培养后的培养液中含有较对照组3倍以上的HGF(P<0.05,1 085±108 vs.387±23);同时实验组细胞表达的cMET也较对照组细胞高出4倍以上(P<0.05);外源性HGF一致性促进了肝细胞的增殖能力和活力(P<0.05)。结论肝癌间质细胞可能通过分泌HGF激活HGF/cMET信号通路,促进正常肝细胞的增殖。这为探索肿瘤微环境对肿瘤发生、发展的分子机制及肝癌治疗提供新的途径。
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关键词
肝癌
间质细胞
肝细胞生长因子
cMET
细胞增殖
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职称材料
题名
白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制
被引量：
26
1
作者
张彦兵
朱娇
肖菊香
郭亚焕
廖子君
徐瑞
机构
西安交通大学附属陕西省肿瘤医院肿瘤内科
西安交通大学
第一
附属
医院
肿瘤
内科
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期279-282,306,共5页
基金
陕西省社会发展攻关计划项目(No.2013K12-07-12)~~
文摘
目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。
关键词
MHCC97-H细胞
TGF-Β1
上皮间质转化
白花蛇舌草总黄酮
侵袭
E-CADHERIN
VIMENTIN
Keywords
MHCC97-H cell
total flavones of oldenlandia diffusa transforming growth factor-β1 （TGF-β1）
epithelial-mesenchymal transition willd
invasion
E-cadherin
vimentin
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
肝癌间质细胞中HGF/cMET系统的表达对肝癌细胞恶性生物学功能的影响
被引量：
2
2
作者
张茜
阮之平
陈旭
徐瑞
李丽娜
廖子君
机构
西安交通大学附属陕西省肿瘤医院肿瘤内科
西安交通大学
第一
附属
医院
肿瘤
内科
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期531-535,585,共6页
文摘
目的探索肝癌间质细胞与正常肝细胞共培养对肝癌恶性生物学功能的影响,探讨其相互作用所涉及的信号通路,明确肝癌微环境中间质细胞在肿瘤进展中的作用。方法人肝癌间质细胞或人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与肝正常细胞系L-02共培养,检测肝正常细胞中抑癌基因PTEN及癌基因K-RAS的表达及肝正常细胞的增殖变化;Real-time PCR和Western blot检测下游相关信号通路的变化。结果肝癌间质细胞与正常肝细胞L-02共培养使得抑癌基因PTEN的转录水平下调1.15倍,翻译水平下调10倍多(P<0.05),而原癌基因K-RAS的转录水平上调1.4倍,翻译水平上调9倍以上(P<0.05);共培养后的肝细胞增殖能力较对照组增加2倍以上;ELISA实验结果显示,共培养后的培养液中含有较对照组3倍以上的HGF(P<0.05,1 085±108 vs.387±23);同时实验组细胞表达的cMET也较对照组细胞高出4倍以上(P<0.05);外源性HGF一致性促进了肝细胞的增殖能力和活力(P<0.05)。结论肝癌间质细胞可能通过分泌HGF激活HGF/cMET信号通路,促进正常肝细胞的增殖。这为探索肿瘤微环境对肿瘤发生、发展的分子机制及肝癌治疗提供新的途径。
关键词
肝癌
间质细胞
肝细胞生长因子
cMET
细胞增殖
Keywords
liver cancer
interstitial cell
hepatocyte growth factor （HGF）
cMET
cell proliferation
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制
张彦兵
朱娇
肖菊香
郭亚焕
廖子君
徐瑞
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
26
在线阅读
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职称材料
2
肝癌间质细胞中HGF/cMET系统的表达对肝癌细胞恶性生物学功能的影响
张茜
阮之平
陈旭
徐瑞
李丽娜
廖子君
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
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