期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响
被引量：
2
1
作者
杨淑娟
郭雅玲
+3 位作者
付珊
何英利
赵英仁
田臻
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2019年第8期1791-1796,共6页
目的 旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含...
目的 旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含酒精的对照饲料,正常组给予普通饲料。小鼠开始摄入酒精2 d后,ALD/MK886组小鼠腹腔开始注射MK886(0.01 mg/10 g,1次/d)。ALD组及ALD/MK886组酒精灌胃后9 h处死小鼠。检测血清中AST、ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、TG及肝组织中TG和丙二醛(MDA)水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,Western Blot法测定肝组织/Thp-1细胞中FLAP和5-脂氧合酶(5-LO)的表达水平,流式细胞法检测Thp-1细胞的凋亡水平。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD- t 检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’T2进行检验。结果 ALD组、ALD/MK886组在造模第1周体质量减轻,随后逐渐增加,至造模结束时ALD组小鼠体质量和肝指数明显低于正常组和对照组( P 值均<0.05),ALD/MK886组小鼠体质量和肝指数明显高于ALD组(P 值均<0.05)。ALD组小鼠血清AST、ALT、LDH、TG及肝组织TG、MDA较正常组和对照组显著升高( P 值均<0.05);与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠相关血清及肝组织生化指标明显降低(P 值均<0.05)。ALD组小鼠肝组织脂肪变评分明显高于正常组和对照组(P 值均<0.05),与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠肝组织脂肪变评分明显降低(P <0.05)。ALD组肝脏5-LO、FLAP表达较正常组和对照组显著增加(P 值均<0.05),ALD/MK886组较ALD组明显降低(P <0.05)。脂多糖(LPS)上调Thp-1细胞FLAP和5-LO的表达,MK886减轻了LPS的作用(P 值均<0.05)。MK886促进Thp-1细胞凋亡,LPS减轻MK886促进细胞凋亡的作用( P 值均<0.01)。结论 MK886可通过抑制5-LO的表达从而诱发Kupffer细胞凋亡,发挥对小鼠ALD的治疗作用。
展开更多
关键词
肝疾病
酒精性
脂氧合酶
枯否细胞
细胞凋亡
小鼠
近交C57BL
在线阅读
下载PDF
职称材料
慢加急性肝衰竭发病诱因及其对预后的影响
被引量：
13
2
作者
杨淑娟
田臻
+4 位作者
何英利
赵英仁
张静
吕恒毅
宋红波
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2020年第1期128-131,共4页
目的探讨不同发病诱因所致慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的预后差异和近10年发病诱因的变迁。方法回顾性收集2008年1月-2017年12月西安交通大学第一附属医院和西安市第八医医院住院治疗的537例ACLF患者的临床资料,包括年龄、性别、病因、发...
目的探讨不同发病诱因所致慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的预后差异和近10年发病诱因的变迁。方法回顾性收集2008年1月-2017年12月西安交通大学第一附属医院和西安市第八医医院住院治疗的537例ACLF患者的临床资料,包括年龄、性别、病因、发病诱因、转归(好转/死亡),并计算28 d病死率。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。Cox回归分析评价不同诱因对28 d病死率的影响。结果537例患者中HBV相关ACLF 511例(95.16%)、HCV相关ACLF 3例(0.56%)、酒精性肝炎相关肝衰竭2例(0.37%)、未分型18例(3.35%)、HBV/HCV重叠感染1例(0.19%),原发性胆汁性肝硬化相关ACLF 2例(0.37%)。537例ACLF患者中,34.8%无发病诱因,17.1%未规范治疗,16.0%为HBV-ACLF停用核苷类似物(NAS),9.7%饮酒,6.9%合并感染,手术和应用肝损药物分别占3%。手术、感染、停用NAS诱发的ACLF 28 d病死率与无诱因患者相比,差异均有统计学意义(χ2值分别为8.553、11.351、4.274,P值均<0.05)。手术[风险比(HR)及95%可信区间(95%):2.132(1.240~3.664)]、感染[HR及95%CI:1.942(1.262~2.989)]是诱发慢性肝病患者发生ACLF并死亡的独立危险因素(P值均<0.05)。后5年发病诱因与前5年发病诱因比较,药物诱发ACLF患者比例明显增高(χ2=6.365,P<0.05)。结论ACLF患者存在手术、感染、停用NAS诱因时,与无诱因患者比28 d病死率增高;手术和感染是ACLF患者死亡的独立危险因素;近5年药物诱发ACLF的比例明显增高。
展开更多
关键词
慢加急性肝功能衰竭
预后
危险因素
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响
被引量：
2
1
作者
杨淑娟
郭雅玲
付珊
何英利
赵英仁
田臻
机构
西安交通大学
第一附属医院感染科
西安交通大学
附属
西安
市第八医院
肝病
科
西安交通大学肝病研究所
出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2019年第8期1791-1796,共6页
基金
国家自然科学基金(81800548)
文摘
目的 旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含酒精的对照饲料,正常组给予普通饲料。小鼠开始摄入酒精2 d后,ALD/MK886组小鼠腹腔开始注射MK886(0.01 mg/10 g,1次/d)。ALD组及ALD/MK886组酒精灌胃后9 h处死小鼠。检测血清中AST、ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、TG及肝组织中TG和丙二醛(MDA)水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,Western Blot法测定肝组织/Thp-1细胞中FLAP和5-脂氧合酶(5-LO)的表达水平,流式细胞法检测Thp-1细胞的凋亡水平。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD- t 检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’T2进行检验。结果 ALD组、ALD/MK886组在造模第1周体质量减轻,随后逐渐增加,至造模结束时ALD组小鼠体质量和肝指数明显低于正常组和对照组( P 值均<0.05),ALD/MK886组小鼠体质量和肝指数明显高于ALD组(P 值均<0.05)。ALD组小鼠血清AST、ALT、LDH、TG及肝组织TG、MDA较正常组和对照组显著升高( P 值均<0.05);与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠相关血清及肝组织生化指标明显降低(P 值均<0.05)。ALD组小鼠肝组织脂肪变评分明显高于正常组和对照组(P 值均<0.05),与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠肝组织脂肪变评分明显降低(P <0.05)。ALD组肝脏5-LO、FLAP表达较正常组和对照组显著增加(P 值均<0.05),ALD/MK886组较ALD组明显降低(P <0.05)。脂多糖(LPS)上调Thp-1细胞FLAP和5-LO的表达,MK886减轻了LPS的作用(P 值均<0.05)。MK886促进Thp-1细胞凋亡,LPS减轻MK886促进细胞凋亡的作用( P 值均<0.01)。结论 MK886可通过抑制5-LO的表达从而诱发Kupffer细胞凋亡,发挥对小鼠ALD的治疗作用。
关键词
肝疾病
酒精性
脂氧合酶
枯否细胞
细胞凋亡
小鼠
近交C57BL
Keywords
liver diseases, alcoholic
lipoxygenase
kupffer cell
apoptosis
mice, inbred C57BL
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
慢加急性肝衰竭发病诱因及其对预后的影响
被引量：
13
2
作者
杨淑娟
田臻
何英利
赵英仁
张静
吕恒毅
宋红波
机构
西安交通大学
附属
西安
市第八医院
肝病
科
西安交通大学
第一附属医院感染科
西安交通大学肝病研究所
出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2020年第1期128-131,共4页
基金
陕西省重点研发计划项目(2017SF-243)
文摘
目的探讨不同发病诱因所致慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的预后差异和近10年发病诱因的变迁。方法回顾性收集2008年1月-2017年12月西安交通大学第一附属医院和西安市第八医医院住院治疗的537例ACLF患者的临床资料,包括年龄、性别、病因、发病诱因、转归(好转/死亡),并计算28 d病死率。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。Cox回归分析评价不同诱因对28 d病死率的影响。结果537例患者中HBV相关ACLF 511例(95.16%)、HCV相关ACLF 3例(0.56%)、酒精性肝炎相关肝衰竭2例(0.37%)、未分型18例(3.35%)、HBV/HCV重叠感染1例(0.19%),原发性胆汁性肝硬化相关ACLF 2例(0.37%)。537例ACLF患者中,34.8%无发病诱因,17.1%未规范治疗,16.0%为HBV-ACLF停用核苷类似物(NAS),9.7%饮酒,6.9%合并感染,手术和应用肝损药物分别占3%。手术、感染、停用NAS诱发的ACLF 28 d病死率与无诱因患者相比,差异均有统计学意义(χ2值分别为8.553、11.351、4.274,P值均<0.05)。手术[风险比(HR)及95%可信区间(95%):2.132(1.240~3.664)]、感染[HR及95%CI:1.942(1.262~2.989)]是诱发慢性肝病患者发生ACLF并死亡的独立危险因素(P值均<0.05)。后5年发病诱因与前5年发病诱因比较,药物诱发ACLF患者比例明显增高(χ2=6.365,P<0.05)。结论ACLF患者存在手术、感染、停用NAS诱因时,与无诱因患者比28 d病死率增高;手术和感染是ACLF患者死亡的独立危险因素;近5年药物诱发ACLF的比例明显增高。
关键词
慢加急性肝功能衰竭
预后
危险因素
Keywords
acute-on-chronic liver failure
prognosis
risk factors
分类号
R575.3 [医药卫生—消化系统]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响
杨淑娟
郭雅玲
付珊
何英利
赵英仁
田臻
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2019
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
慢加急性肝衰竭发病诱因及其对预后的影响
杨淑娟
田臻
何英利
赵英仁
张静
吕恒毅
宋红波
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2020
13
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
