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基于生物信息学分析双硫死亡相关基因在代谢相关脂肪性肝病中的作用
1
作者 熊永强 王博 +2 位作者 王纪云 李韧 张澍 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期249-256,共8页
目的基于生物信息学探讨双硫死亡相关基因(DRGs)在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)病情进展中的作用及相关机制。方法利用GEO数据库,筛选符合条件的MAFLD表达相关数据,进行差异基因分析,通过一致聚类识别DRGs并对MAFLD患者进行亚型分型。进... 目的基于生物信息学探讨双硫死亡相关基因(DRGs)在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)病情进展中的作用及相关机制。方法利用GEO数据库,筛选符合条件的MAFLD表达相关数据,进行差异基因分析,通过一致聚类识别DRGs并对MAFLD患者进行亚型分型。进一步评估亚型间的免疫浸润状态,运用CIBERSORT算法分析免疫细胞浸润情况。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选与疾病相关的基因模块。然后,利用机器学习模型,基于DRGs筛选特征基因构建诊断模型,并对模型性能进行验证。最后,通过外部数据集评估DRGs在不同亚型间的稳定性,使用统计检验分析结果的显著性差异。结果通过分析数据集GSE31803,筛选出与MAFLD临床特征密切相关的DRGs共6个(SLC3A2、NCKAP1、CYFIP1、FLNA、MYL6、MYH10);将MAFLD患者分为两种亚型,亚型1具有更高的免疫细胞浸润水平;WGCNA识别出关键基因模块;通过机器学习筛选,支持向量机(SVM)模型被确定为最佳分类模型。外部验证确认了关键基因在MAFLD不同亚型中的稳定性和有效性。结论基于DRGs鉴定出两种高度异质性的MAFLD亚型,其临床特征、生物学过程和免疫状态均有显著差异,表明DRGs在MAFLD发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病(MAFLD) 双硫死亡 免疫状态 生物信息学
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基于生物信息学分析非酒精性脂肪性肝病和结直肠癌的转录组学共病机制
2
作者 梁金强 任松 +1 位作者 王楚风 花欣 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期149-156,共8页
目的 基于生物信息学筛选并分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和结直肠癌(CRC)的共病生物标志物,探索共病机制。方法 从公共数据库(GEO)分别下载NAFLD和CRC相关数据后,对所有基因进行基因集富集分析(GSEA)以筛选表达变化的通路,后对二者的... 目的 基于生物信息学筛选并分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和结直肠癌(CRC)的共病生物标志物,探索共病机制。方法 从公共数据库(GEO)分别下载NAFLD和CRC相关数据后,对所有基因进行基因集富集分析(GSEA)以筛选表达变化的通路,后对二者的共同差异表达基因进行GO和KEGG功能注释,随后用STRING在线数据库构建蛋白互作网络(PPI)以筛选关键基因,基于关键基因构建转录因子-基因调控网络,随后使用LASSO回归确定生物标志物基因,最后则通过Network Analyst数据库对关键基因进行转录因子预测分析并构建转录因子网络。结果 GSEA分析显示在NAFLD患者中TNF-α、IL-6-JAK-STAT3等信号通路表达激活。NAFLD和CRC中所筛选出的17个共同差异表达基因在GO分析中主要富集在细胞二价无机阳离子稳态、中性粒细胞化学趋化等生物学过程中。KEGG通路分析显示共同差异表达基因主要富集于IL-17信号通路。PPI筛选出的5个关键基因是TREM1、FPR1、IL1RN、S100A9、S100A8。LASSO回归筛选出的IL1RN及硬脂酰-CoA去饱和酶(SCD)经外部数据集和来自人类蛋白质图谱(HPA)数据库的免疫组化数据的验证均被证实为生物标志物基因,并在CRC组织中高表达。转录因子-关键共病基因调控网络由Network Analyst构建。结论 生物信息学分析发现的NAFLD和CRC的共病基因,揭示了潜在的共病发病机制,为NAFLD患者进行CRC早癌筛查和早期诊断提供思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 结直肠癌 关键基因 生物信息学 共病
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肝纤维化进展中脾脏对肝脏巨噬细胞活化肝星状细胞作用的影响
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作者 张少颖 万丹 +6 位作者 邓熙 梁肖 梁凡凡 张冲宇 朱佳真 赵阳 李宗芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期575-581,共7页
目的 研究肝纤维化小鼠脾脏对肝脏中巨噬细胞活化肝星状细胞作用的影响。方法 18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,A、B组注射CCl4制备肝纤维化模型,C组注射玉米油作为正常对照组。4周后,A、B组分别行脾切除术(切脾组)或假手术(有脾组)。... 目的 研究肝纤维化小鼠脾脏对肝脏中巨噬细胞活化肝星状细胞作用的影响。方法 18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,A、B组注射CCl4制备肝纤维化模型,C组注射玉米油作为正常对照组。4周后,A、B组分别行脾切除术(切脾组)或假手术(有脾组)。继续注射2周后取材3组小鼠肝脏,制备肝脏匀浆(L-Homo)并分离肝脏细胞。Luminex检测3组L-Homo中IL-1β、IL-13、TGF-β、TNF-α、PDGF-β、VEGF的表达;RT-qPCR与流式细胞术进一步观察如上因子在A、B组肝脏巨噬细胞(L-Mφ)及肝脏其他单个核细胞中的表达。利用A/B组L-Homo分别进行体外处理,以模拟脾脏存在与否时肝脏微环境对巨噬细胞的影响。收集接受不同L-Homo处理的巨噬细胞,一方面利用RT-qPCR比较其中细胞因子与谷氨酰胺合成/分解酶与谷氨酰胺转运蛋白的表达差异;另一方面与肝星状细胞JS1进行共培养,分析其对JS1存活与胞外基质表达的影响。组间比较使用Student’s t检验(两组间)或单因素方差分析(多组间)。结果 与正常对照组相比,IL-1β、IL-13、TGF-β与TNF-α的浓度在模型组L-Homo中显著升高,且在模型有脾组中显著高于切脾组;其中巨噬细胞是表达这些细胞因子的主要细胞类型群。相较于切脾组,有脾组L-Homo体外处理上调巨噬细胞中IL-1β、TGF-β、TNF-α等细胞因子以及谷氨酰胺酶的表达,并且促进巨噬细胞发挥活化肝星状细胞胞外基质分子表达的能力。结论 脾脏参与调控L-Mφ炎性因子表达,增强其活化肝星状细胞的能力。 展开更多
关键词 脾脏 肝脏巨噬细胞 炎性细胞因子 肝星状细胞 谷氨酰胺代谢
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