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0~6岁儿童脑深部灰质核团铁的变化:定量磁敏感图与R2^(*)的比较 被引量:2
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作者 宁宁 金超 +6 位作者 张卫善 张雷 吴鹏 郭华 刘聪聪 武翔宇 杨健 《磁共振成像》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期22-26,共5页
目的通过在定量磁敏感图和R2^(*)图中测量磁敏感性值和R2^(*)值,观察06岁儿童脑深部灰质核团铁随年龄变化规律,并比较两者的差异。材料与方法回顾性收集87例年龄1个月至6岁儿童(男26例/女61例),按照年龄将研究对象分为1个月至1岁和大于1... 目的通过在定量磁敏感图和R2^(*)图中测量磁敏感性值和R2^(*)值,观察06岁儿童脑深部灰质核团铁随年龄变化规律,并比较两者的差异。材料与方法回顾性收集87例年龄1个月至6岁儿童(男26例/女61例),按照年龄将研究对象分为1个月至1岁和大于16岁两组,测量并分析尾状核、壳核、苍白球、丘脑的磁敏感性值和R2^(*)值与月龄的相关性。结果1个月至1岁,仅苍白球磁敏感性值与月龄呈正相关性,而各深部灰质核团的R2^(*)值均与月龄呈正相关性(P均<0.001)。大于16岁,各部位磁敏感性值和R2^(*)值与月龄均呈正相关(P均<0.05),尾状核、壳核和苍白球的磁敏感性值与月龄的相关系数高于R2^(*)值。结论由于R2^(*)值可能受到脑水含量的影响,定量磁敏感图成为一种更适合评估06岁儿童脑深部灰质核团铁随年龄变化规律的方法。 展开更多
关键词 定量磁敏感图 深部灰质核团 儿童 横向弛豫率 磁共振成像
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中轴骨受累的SAPHO综合征患者临床及影像学分析 被引量:1
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作者 彭艳 狄佳 +2 位作者 马小东 屈伟 郑向红 《中国临床医学影像杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期805-809,共5页
目的:探讨SAPHO综合征累及中轴骨患者临床及影像学表现,提高对此类疾病的认知率及诊断准确率。方法:回顾性分析42例(男16例,女26例)中轴骨受累SAPHO综合征患者的临床资料及影像学资料,总结临床特点、病变范围、部位、数目及骨质改变情... 目的:探讨SAPHO综合征累及中轴骨患者临床及影像学表现,提高对此类疾病的认知率及诊断准确率。方法:回顾性分析42例(男16例,女26例)中轴骨受累SAPHO综合征患者的临床资料及影像学资料,总结临床特点、病变范围、部位、数目及骨质改变情况。结果:中轴骨受累患者主要临床表现为骨及关节症状(42例)及皮损表现(40例),26例有中轴骨症状(颈部、背部、腰骶部及下颌骨疼痛)。中轴骨累及包括脊柱(28例),骶髂关节(18例),颅面骨(5例);脊柱中胸椎受累比例(23例)及胸椎个数(47个)最多,23例表现为多椎体受累(病灶数≥2)。特征性影像征象:前胸壁骨显像“牛头征”,CT相邻椎体“接吻征”(5例),MRI椎体角呈圆弧形异常信号(6例),骶髂关节以单侧受累为主(12例),表现为骶髂关节炎性病变,部分骨质硬化,关节腔间隙存在;颅面骨以单侧下颌骨受累为主(4例),表现为骨质破坏改变。结论:SAPHO综合征累及中轴骨不少见,临床表现及影像学表现异质性较大,多模态影像学诊断可以提高对该疾病诊断效能。 展开更多
关键词 获得性骨肥大综合征 体层摄影术 螺旋计算机 单光子发射计算机体层摄影术
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成人原发性甲状腺功能减退症患者治疗前后脑血流灌注显像比较 被引量:5
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作者 郑向红 陈炜 +2 位作者 王社教 李润明 宁宁 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2010年第9期1751-1754,共4页
目的观察成人原发性甲状腺功能减退症(简称成人型甲减)患者甲状腺激素(TH)治疗前后局部脑血流(rCBF)改变,探讨成人型甲减致脑中枢神经系统损害的原因。方法对15名正常对照组及27例成人型甲减患者TH治疗前、后分别进行局部脑血流灌注SPEC... 目的观察成人原发性甲状腺功能减退症(简称成人型甲减)患者甲状腺激素(TH)治疗前后局部脑血流(rCBF)改变,探讨成人型甲减致脑中枢神经系统损害的原因。方法对15名正常对照组及27例成人型甲减患者TH治疗前、后分别进行局部脑血流灌注SPECT显像。结果 27例成人型甲减患者24例出现rCBF降低,其中两侧大脑半球呈弥漫性、斑片样稀疏、缺损改变8例;大脑皮质局部稀疏、缺损改变16例;3例患者脑显像基本正常(包括1例轻型临床甲减和2例亚临床甲减患者)。经过TH治疗后15例患者rCBF基本恢复正常,9例rCBF明显改善。TH治疗后双侧额叶、颞叶及基底节区rCBF有不同程度的改善(P均<0.05),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论成人型甲减患者存在不同程度的rCBF减低,这与其引起的神经精神症状可能密切相关,早期、积极、正规的TH治疗对脑功能的恢复很重要。 展开更多
关键词 成年人 甲状腺功能减退症 体层摄影术 发射型计算机 单光子 血流动力学
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高氧对幽门螺杆菌的清除作用及基于脂质组学的机制
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作者 狄佳 刘莎 +5 位作者 毛莎莎 曹永孝 屈伟 孙育 李晚晚 郑向红 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期112-120,共9页
目的研究高氧对幽门螺杆菌(Hp)的清除作用,并基于脂质组学探讨其可能机制。方法①高氧对Hp的清除作用。将过氧化氢300 g·L^(-1)加入生理盐水配制成含氧量为13~416 mg·L^(-1)高氧水溶液。将Hp分为Hp对照组(等体积生理盐水)、... 目的研究高氧对幽门螺杆菌(Hp)的清除作用,并基于脂质组学探讨其可能机制。方法①高氧对Hp的清除作用。将过氧化氢300 g·L^(-1)加入生理盐水配制成含氧量为13~416 mg·L^(-1)高氧水溶液。将Hp分为Hp对照组(等体积生理盐水)、枸橼酸铋钾组(7.3 g·L^(-1))及高氧组(高氧溶液13,26,52,104,208和416 mg·L^(-1))。各组Hp置微需氧环境培养5 d后,紫外分光光度法检测菌落洗脱液在600 nm吸光度(A600 nm)值。蒙古沙鼠ig给予Hp 1×1011 CFU·L^(-1)悬液,每天1次,连续20 d,建立蒙古沙鼠Hp感染模型;选取60只感染模型沙鼠,分为Hp模型组(等体积生理盐水)、Hp模型+高氧(高氧溶液26 mg·L^(-1))组、Hp模型+三联药物组(克拉霉素8.3 g·L^(-1)、枸橼酸铋钾7.3 g·L^(-1)和替硝唑16.6 g·L^(-1)),选取20只健康沙鼠作为正常对照组(等体积生理盐水),各组分别于给药14 d后及停药14 d后处死半数沙鼠,吉姆萨染色计数胃黏膜Hp数目。②高氧对Hp细胞膜的损伤作用。将Hp分为Hp对照组(等体积生理盐水)、高氧(7,13和26 mg·L^(-1)高氧溶液)组、阿莫西林40 mg·L^(-1)组,SYTO 9/PI染色后使用流式细胞术检测Hp的存活率;BCA与ELISA法分别检测Hp对照组、高氧组胞质蛋白与DNA泄漏量;透射电镜观察高氧26 mg·L^(-1)组、阿莫西林40 mg·L^(-1)组和Hp对照组菌膜完整性。③高氧处理前后Hp脂质种类和含量变化。将Hp分为Hp对照组、高氧40 min和高氧12 h组,高效液相色谱-串联质谱法检测高氧26 mg·L^(-1)处理40 min和12 h后脂质种类及丰度,数据挖掘算法分析筛选差异脂质代谢物。结果①高氧浓度依赖性降低菌落洗脱液A600 nm值(P<0.05,P<0.01,r=-0.99)。蒙古沙鼠胃黏膜存在Hp定植,表明感染模型建立成功;Hp模型+高氧组沙鼠胃黏膜Hp数目显著低于Hp模型组(P<0.01);②高氧组Hp的存活率显著低于阿莫西林组(P<0.01);透射电镜结果显示,Hp对照组细胞膜完整、透明,胞质均匀分布。高氧组菌膜损伤、破裂、模糊不清,胞质溢出;高氧各组菌体胞质蛋白与DNA泄漏量均显著高于正常对照组(P<0.01)。③与Hp对照组相比,高氧12 h组脂质分布具有显著差异(P<0.01)。脂质组学分析筛选出2557个差异脂质,其中正、负离子模式下分别有1752和805个;正、负离子模式的上调差异脂质分别为200和85个,下调分别为73和55个,正离子模式差异脂质主要集中于脂肪酰类、甘油磷脂类和多聚乙烯类;负离子模式主要集中于脂肪酰类、固醇脂类和甘油脂类。结论高氧可清除Hp,其除菌机制与破坏Hp细胞膜的脂质结构相关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 蒙古沙鼠 高氧 细胞膜 脂质组学
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VEGF及TRPC6的表达与糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的相关机制 被引量:15
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作者 朱晓娜 王玉环 +2 位作者 吴娟娟 董鹏 张敏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期296-304,共9页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有无相关性及其相互作用的可能机制。方法随机取正常SD大鼠8只作为正常对照组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型40只,并随机分为5组,每组8... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有无相关性及其相互作用的可能机制。方法随机取正常SD大鼠8只作为正常对照组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型40只,并随机分为5组,每组8只。正常对照组及糖尿病肾病组不干预,其余4组分别给予SU5416 10 mg/kg、5 mg/kg(2次/周)以及LY294002 2 mg/kg、1 mg/kg(1次/d)腹腔注射干预8周。检测大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白生化指标变化情况,观察糖尿病肾病大鼠肾脏组织的病理改变,同时采用Realtime PCR及Western blot观察VEGF、Nephrin、TRPC6 m RNA表达及蛋白质的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高,Nephrin的表达下降,VEGF及TRPC6的表达升高(P<0.05)。SU5416干预后24 h尿蛋白及尿素氮下降,Nephrin表达升高,VEGF表达无明显变化,TRPC6表达下降(P<0.05)。LY294002干预后24 h尿蛋白下降,Nephrin及VEGF表达无明显变化,TRPC6表达下降(P<0.05)。结论VEGF对TRPC6的调控作用可能是通过PI3K/Akt通路实现的。抑制VEGFR-2和/或者阻断PI3K/Akt信号通路可阻断VEGF对TRPC6的这种调控作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 血管内皮生长因子 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 磷脂酰肌醇3激酶
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