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钙网蛋白介导线粒体损伤在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用
被引量：
7
1
作者
闫蕊
单虎
+5 位作者
林琳
刁佳宇
张明
朱延河
谭武红
魏瑾
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期967-972,共6页
目的:观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法:将培养的AC-16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+CRT siRNA(small interfering RNA)组及等渗组,分别测定各组心肌...
目的:观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法:将培养的AC-16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+CRT siRNA(small interfering RNA)组及等渗组,分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果:与正常糖浓度培养的心肌细胞相比,高糖组心肌细胞凋亡率增加,活性氧生成增多,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高;CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤,但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论:CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
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关键词
高糖
钙网蛋白
线粒体损伤
细胞凋亡
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职称材料
链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化
被引量：
4
2
作者
闫蕊
单虎
+4 位作者
林琳
张明
刁佳宇
朱延河
魏瑾
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期199-203,共5页
目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型...
目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。
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关键词
糖尿病性心肌病
血管紧张素Ⅱ
心肌纤维化
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职称材料
题名
钙网蛋白介导线粒体损伤在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用
被引量：
7
1
作者
闫蕊
单虎
林琳
刁佳宇
张明
朱延河
谭武红
魏瑾
机构
西安交通大学
第二
附属
医院
心血管内
科
西安交通大学第二附属医院地方病科
西安交通大学
第二
附属
医院
呼吸内
科
西安交通大学
环境与疾病相关基因教育部重点实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期967-972,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81170209
No.30771862)
文摘
目的:观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法:将培养的AC-16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+CRT siRNA(small interfering RNA)组及等渗组,分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果:与正常糖浓度培养的心肌细胞相比,高糖组心肌细胞凋亡率增加,活性氧生成增多,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高;CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤,但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论:CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
关键词
高糖
钙网蛋白
线粒体损伤
细胞凋亡
Keywords
High glucose
Calreticulin
Mitochondrial injury
Apoptosis
分类号
R541.8 [医药卫生—心血管疾病]
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化
被引量：
4
2
作者
闫蕊
单虎
林琳
张明
刁佳宇
朱延河
魏瑾
机构
西安交通大学
第二
附属
医院
心血管内
科
西安交通大学第二附属医院地方病科
西安交通大学
第二
附属
医院
呼吸内
科
西安交通大学
微量元素与
地方病
卫生部重点实验室
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期199-203,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81170209)~~
文摘
目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。
关键词
糖尿病性心肌病
血管紧张素Ⅱ
心肌纤维化
Keywords
diabetic cardiomyopathy angiotensin Ⅱ myocardial fibrosis
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
钙网蛋白介导线粒体损伤在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用
闫蕊
单虎
林琳
刁佳宇
张明
朱延河
谭武红
魏瑾
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化
闫蕊
单虎
林琳
张明
刁佳宇
朱延河
魏瑾
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
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