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胰腺星状细胞Cav-1敲低调控Shh通路促进胰腺癌细胞增殖
1
作者
邵珊
赵新汉
雷建军
《山西医科大学学报》
2025年第4期369-379,共11页
目的探讨胰腺星状细胞(PSCs)Caveolin-1(Cav-1)的表达水平对胰腺癌细胞增殖的影响及机制。方法在体内裸鼠皮下接种敲低Cav-1的胰腺星状细胞(PSCs)和敲低Gli-1的Aspc-1细胞,分别检测肿瘤细胞的体内生长体积,CD31免疫组化染色检测肿瘤组...
目的探讨胰腺星状细胞(PSCs)Caveolin-1(Cav-1)的表达水平对胰腺癌细胞增殖的影响及机制。方法在体内裸鼠皮下接种敲低Cav-1的胰腺星状细胞(PSCs)和敲低Gli-1的Aspc-1细胞,分别检测肿瘤细胞的体内生长体积,CD31免疫组化染色检测肿瘤组织内部血管密度(MVD),Western blot检测肿瘤组织中CD31表达量。在体外实验中,PSCs细胞敲低Cav-1表达,考察PSCs细胞因子分泌变化。Aspc-1细胞敲低Gli-1表达与PSCs共培养,加入cyclopamine(Hedgehog通路SMO因子抑制剂)或N-乙酰半胱氨酸(NAC)考察Aspc-1细胞的侵袭、增殖能力。PSCs细胞过表达Nrf2,考察PSCs细胞因子分泌变化及ROS的生成。ELISA法测定各组PSCs中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量,Western blot检测各组PSCs、Aspc-1细胞中Shh、Gli-1、CyclinA1、CyclinD1、Nrf2的蛋白表达水平。Transwell检测Aspc-1侵袭能力,MTT及[3H]胸腺嘧啶掺入实验检测Aspc-1细胞增殖能力。HUVEC小管形成实验检测血管生成能力。结果体内接种敲低Cav-1的PSCs后,裸鼠肿瘤组织体积、MVD、CD31蛋白表达量显著增加(P<0.05),体内敲低Aspc-1 Gli-1表达可抑制Cav-1敲除的PSCs所促进的肿瘤体内生长(P<0.05)。体外敲低PSCs Cav-1后,PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量显著增多(P<0.05),且Nrf2的蛋白表达量显著下降(P<0.05),Aspc-1细胞中Gli-1蛋白、CyclinA1和CyclinD1蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Aspc-1的细胞侵袭能力、增殖能力显著提高(P<0.05)。Cyclopamine抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1细胞增殖(P<0.05)。NAC可抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1中Gli-1的表达(P<0.05),并抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的HUVECs小管形成能力(P<0.05)。过表达PSCs中Nrf2可抑制Cav-1敲低的PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6的分泌(P<0.05),以及抑制Shh蛋白表达(P<0.05)。结论PSCs中Cav-1的低表达可下调Nrf2的表达,从而促进Shh通路的表达来促进胰腺癌细胞增殖。
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关键词
胰腺星状细胞
CAVEOLIN-1
核因子红细胞相关因子2(Nrf2)
SHH信号通路
胰腺癌
细胞增殖
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题名
胰腺星状细胞Cav-1敲低调控Shh通路促进胰腺癌细胞增殖
1
作者
邵珊
赵新汉
雷建军
机构
西安交通大学
第一
附属
医院
肿瘤内科
西安交通大学第一附属医院肝胆外
出处
《山西医科大学学报》
2025年第4期369-379,共11页
基金
国家自然科学基金资助项目(81502066,81702908)
陕西省自然科学基础研究计划(面上)项目(2019JM-115,2018JQ8030)
西安交通大学基础科研业务费(xzy012019090)。
文摘
目的探讨胰腺星状细胞(PSCs)Caveolin-1(Cav-1)的表达水平对胰腺癌细胞增殖的影响及机制。方法在体内裸鼠皮下接种敲低Cav-1的胰腺星状细胞(PSCs)和敲低Gli-1的Aspc-1细胞,分别检测肿瘤细胞的体内生长体积,CD31免疫组化染色检测肿瘤组织内部血管密度(MVD),Western blot检测肿瘤组织中CD31表达量。在体外实验中,PSCs细胞敲低Cav-1表达,考察PSCs细胞因子分泌变化。Aspc-1细胞敲低Gli-1表达与PSCs共培养,加入cyclopamine(Hedgehog通路SMO因子抑制剂)或N-乙酰半胱氨酸(NAC)考察Aspc-1细胞的侵袭、增殖能力。PSCs细胞过表达Nrf2,考察PSCs细胞因子分泌变化及ROS的生成。ELISA法测定各组PSCs中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量,Western blot检测各组PSCs、Aspc-1细胞中Shh、Gli-1、CyclinA1、CyclinD1、Nrf2的蛋白表达水平。Transwell检测Aspc-1侵袭能力,MTT及[3H]胸腺嘧啶掺入实验检测Aspc-1细胞增殖能力。HUVEC小管形成实验检测血管生成能力。结果体内接种敲低Cav-1的PSCs后,裸鼠肿瘤组织体积、MVD、CD31蛋白表达量显著增加(P<0.05),体内敲低Aspc-1 Gli-1表达可抑制Cav-1敲除的PSCs所促进的肿瘤体内生长(P<0.05)。体外敲低PSCs Cav-1后,PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量显著增多(P<0.05),且Nrf2的蛋白表达量显著下降(P<0.05),Aspc-1细胞中Gli-1蛋白、CyclinA1和CyclinD1蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Aspc-1的细胞侵袭能力、增殖能力显著提高(P<0.05)。Cyclopamine抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1细胞增殖(P<0.05)。NAC可抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1中Gli-1的表达(P<0.05),并抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的HUVECs小管形成能力(P<0.05)。过表达PSCs中Nrf2可抑制Cav-1敲低的PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6的分泌(P<0.05),以及抑制Shh蛋白表达(P<0.05)。结论PSCs中Cav-1的低表达可下调Nrf2的表达,从而促进Shh通路的表达来促进胰腺癌细胞增殖。
关键词
胰腺星状细胞
CAVEOLIN-1
核因子红细胞相关因子2(Nrf2)
SHH信号通路
胰腺癌
细胞增殖
Keywords
pancreatic stellate cells
Caveolin-1
Nrf2
Shh signaling
pancreatic cancer
cell proliferation
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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发文年
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1
胰腺星状细胞Cav-1敲低调控Shh通路促进胰腺癌细胞增殖
邵珊
赵新汉
雷建军
《山西医科大学学报》
2025
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