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糖尿病心肌缺血大鼠骨髓干细胞动员及心肌组织细胞因子的表达 被引量：2
1
作者 赵庆斌 刘丹丹 周娟 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期29-33,57,共6页
目的探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿... 目的探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。 展开更多
关键词 心肌缺血 糖尿病 骨髓干细胞 血管内皮生长因子 肿瘤坏死因子Α
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四妙勇安汤加减治疗2型糖尿病合并冠心病的疗效观察及对血清ApoB、ApoA-Ⅰ的影响 被引量：14
2
作者 邵锦华 贺乐 +3 位作者 孙瑾 汪宁 叶楠 尤菲 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第11期123-126,共4页
目的研究四妙勇安汤加减联合常规治疗对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并冠心病(coronary heart disease,CHD)患者的疗效及对血清载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)的影响。... 目的研究四妙勇安汤加减联合常规治疗对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并冠心病(coronary heart disease,CHD)患者的疗效及对血清载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)的影响。方法选取2017年4月—2019年10月期间该院收治的84例T2DM合并CHD患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组42例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组的基础上给予四妙勇安汤加减,治疗28 d后评价两组患者的疗效及安全性,分别于治疗前后检测两组患者的血糖相关指标(FBG、HbA1c、FINS)、血脂相关指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及血清中ApoA-Ⅰ和ApoB的浓度。结果两组患者经治疗均取得了良好的疗效,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血糖及血脂相关指标均得到改善(P<0.05),且观察组均优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清ApoA-Ⅰ浓度均升高、ApoB浓度均降低(P<0.05),且与对照组相比,观察组ApoA-Ⅰ浓度较高、ApoB浓度较低(P<0.05);两组患者均未见明显不良反应。结论四妙勇安汤加减可有效提高常规西药对T2DM合并CHD患者的疗效,升高血清ApoA-Ⅰ和降低ApoB的浓度,降低ApoB/ApoA-Ⅰ的比例,且无明显不良反应。 展开更多
关键词 四妙勇安汤 2型糖尿病 冠心病 载脂蛋白A-Ⅰ 载脂蛋白B
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瞬时受体电位通道M8调控NCR1/NKP46通路抑制胶质瘤细胞免疫逃逸的作用研究
3
作者 徐华 张海萍 +3 位作者 王虹伊 杨苗 赵钦 马蕾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1834-1840,共7页
目的:探讨瞬时受体电位通道M8(TRPM8)对胶质瘤细胞免疫逃逸的影响,并初步探究可能的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR法检测人正常胶质细胞株(SVGp12)与3种胶质瘤细胞株(U251、U373、T98G)中TRPM8基因表达;将U251细胞随机分为空白对... 目的:探讨瞬时受体电位通道M8(TRPM8)对胶质瘤细胞免疫逃逸的影响,并初步探究可能的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR法检测人正常胶质细胞株(SVGp12)与3种胶质瘤细胞株(U251、U373、T98G)中TRPM8基因表达;将U251细胞随机分为空白对照组、TRPM8-siRNA组、NC-siRNA组、pcDNA3.1-TRPM8组和pcDNA3.1-NC组,利用脂质体分别将TRPM8-siRNA、NC-siRNA、pcDNA3.1-TRPM8和pcDNA3.1-NC转染至U251细胞中,采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测细胞中TRPM8基因和蛋白表达,CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测细胞增殖、克隆形成及凋亡情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK92细胞对U251细胞的杀伤作用,ELISA法检测TNF-α、IL-2、IL-6、IFN-γ水平,流式细胞术、Western blot检测细胞调节区域因子1(NCR1)与自然杀伤因子蛋白46(NKP46)的表达。结果:3种胶质瘤细胞株U251、U373、T98G中TRPM8 mRNA表达水平均显著高于正常胶质细胞株SVGp12,其中U251细胞最高;与空白对照组相比,TRPM8-siRNA组TRPM8 mRNA和蛋白的相对表达量均下调(P<0.01),细胞活性下降(P<0.05),细胞克隆形成数目减少(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),NK92细胞对U251细胞的杀伤率提高(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-2、IL-6及IFN-γ水平均下降(P<0.01),同时,NCR1、NKP46表达也明显增加(P<0.01);与空白对照组相比,pcDNA3.1-TRPM8组TRPM8 mRNA和蛋白的相对表达量均上调(P<0.01),细胞活性升高(P<0.05),细胞克隆形成数目增加而凋亡率下降(P<0.01),NK92细胞对U251细胞的杀伤率下降(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-2、IL-6及IFN-γ水平均升高(P<0.01),NCR1、NKP46表达减少(P<0.01)。结论:抑制TRPM8表达能够调控胶质瘤微环境中免疫抑制状态,增强NK92细胞杀伤U251细胞的能力,削弱肿瘤细胞的免疫逃逸能力,这可能与调控NCR1/NKP46通路相关。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道M8 胶质瘤 杀伤 免疫逃逸 肿瘤微环境
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