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两种不同封堵器对不明原因脑卒中合并大量右向左分流患者卵圆孔未闭的疗效对比 被引量：17
1
作者 刘文娟 张玉顺 +4 位作者 成革胜 杜亚娟 何璐 王星烨 谢学刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期385-389,共5页
目的:对比两种不同封堵器对不明原因脑卒中(CS)合并大量右向左分流(RLS)患者卵圆孔未闭(PFO)封堵治疗的疗效。方法:2013-05至2016-08期间连续入选CS合并大量RLS的123例PFO患者,应用Cardi-O-fix PFO封堵器(Cardi-O-fix PFO封堵器组,80例)... 目的:对比两种不同封堵器对不明原因脑卒中(CS)合并大量右向左分流(RLS)患者卵圆孔未闭(PFO)封堵治疗的疗效。方法:2013-05至2016-08期间连续入选CS合并大量RLS的123例PFO患者,应用Cardi-O-fix PFO封堵器(Cardi-O-fix PFO封堵器组,80例)或Amplatzer PFO封堵器(Amplatzer PFO封堵器组,43例)行经皮PFO介入封堵术。所有患者先行影像学检查并经3位经验丰富的神经内科专家明确CS的诊断,然后经胸超声心动图及右心声学造影诊断PFO及大量RLS。回顾患者的基线特征、临床症状、手术及随访数据,观察两种封堵器封堵治疗的疗效。结果:术后两组各有1例发生阵发性心房颤动,Cardi-O-fix PFO封堵器组1例术后出现腹股沟血肿。随访期间两组无复发性脑卒中及死亡事件发生。两组各随访时期残余分流的差异无统计学意义。结论:在预防脑卒中复发方面,PFO介入封堵可为CS伴大量RLS的PFO患者带来获益。Cardi-O-fix PFO封堵器与Amplatzer PFO封堵器在安全性和有效性方面相似。 展开更多
关键词 卵圆孔 未闭 卒中 封堵器
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上调GDF-15表达对H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞生物学特性及PI3K/AKT信号通路的影响 被引量：5
2
作者 王军 张松林 +2 位作者 和旭梅 何璐 范粉灵 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期658-664,669,共8页
目的:探讨上调生长分化因子-15(GDF-15)的表达对H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:CCK8法检测不同浓度的H_2O_2处理H9C2心肌细胞后的细胞增殖情况;H9C2心肌细胞分为Control组、NC组、H_2O_2组、GDF-15... 目的:探讨上调生长分化因子-15(GDF-15)的表达对H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:CCK8法检测不同浓度的H_2O_2处理H9C2心肌细胞后的细胞增殖情况;H9C2心肌细胞分为Control组、NC组、H_2O_2组、GDF-15+H_2O_2组,各组细胞处理24 h后收集细胞,RT-PCR及Western blot分别检测各组细胞中GDF-15的mRNA及蛋白表达;CCK8法及流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡情况;2',7'-二氯二氢荧光素黄二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平;Western blot检测Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、pAKT蛋白表达。10μmol/L的PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002处理H9C2心肌细胞,通过CCK8法及流式细胞术分别检测GDF-15+H_2O_2组及PI3K/AKT信号通路抑制剂组细胞活力及凋亡率,Western blot检测Ki67、Bcl-2、Bax、PI3K、p-AKT蛋白表达。结果:不同浓度H_2O_2处理H9C2心肌细胞后,细胞活力均受到抑制,且有浓度依赖性(P<0.05),由于200μmol/L的H_2O_2处理H9C2心肌细胞后可抑制将近一半的细胞增殖,选择200μmol/L的H_2O_2作为研究对象;与Control组比较,H_2O_2组GDF-15的mRNA及蛋白表达均显著升高,细胞增殖显著降低,凋亡率增加,ROS水平升高,Ki67、Bcl-2、PI3K、p-AKT蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H_2O_2组比较,GDF-15+H_2O_2组细胞GDF-15的mRNA及蛋白表达均显著升高,细胞增殖显著增加,凋亡率降低,ROS水平降低,Ki67、Bcl-2、PI3K、p-AKT蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低(P<0.05)。PI3K/AKT信号抑制剂组细胞活力及Bcl-2、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于GDF-15+H_2O_2组,细胞凋亡率及Bax蛋白表达显著高于GDF-15+H_2O_2组(P<0.05)。结论:上调GDF-15表达可促进H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞增殖,降低细胞凋亡,其机制可能与调节细胞中ROS水平,Ki67、Bcl-2、Bax表达及PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 GDF-15 H2O2 心肌细胞 增殖 凋亡 PI3K/AKT信号通路
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NRG-1对缺氧复氧心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响 被引量：6
3
作者 王军 范粉灵 +2 位作者 张松林 王星烨 薛建颖 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期502-507,共6页
目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制。方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,... 目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制。方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-Akt^(Thr308))、cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:心肌细胞缺氧复氧后细胞吸光度(A)从0.66±0.03降低至0.36±0.04,细胞凋亡率从(4.62±0.97)%升高至(29.07±3.43)%,ROS水平从69.29±7.96升高至280.84±20.52,LDH、MDA水平也升高,SOD、p-Akt/Akt水平均下降。而NRG-1处理后的细胞吸光度(A)从0.36±0.04升高至0.47±0.05,细胞凋亡率从(29.07±3.43)%下降至(19.76±3.41)%,ROS水平从280.84±20.52下降至128.23±12.32,LDH、MDA水平也下降,SOD、p-Akt^(Thr308)/Akt水平均升高。结论:NRG-1能够部分抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,影响心肌细胞中p-Akt/Akt的水平。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧复氧 凋亡 氧化损伤 神经调节蛋白1
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微小RNA-133b对心肌纤维化的影响 被引量：5
4
作者 张松林 范粉灵 +2 位作者 魏峰 王军 张玉顺 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期589-594,共6页
目的研究微小RNA-133b(miR-133b)对心肌纤维化的影响。方法选取人心肌成纤维细胞(CFs),采用CCK8检测过表达及敲低miR-133b时细胞增殖情况,qRT-PCR及Westernblot检测结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(col... 目的研究微小RNA-133b(miR-133b)对心肌纤维化的影响。方法选取人心肌成纤维细胞(CFs),采用CCK8检测过表达及敲低miR-133b时细胞增殖情况,qRT-PCR及Westernblot检测结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)的表达水平;生物学软件预测miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告实验证实miR-133b与靶基因的直接调控作用。结果qRT-PCR检测结果显示,转染miR-133bmimic后miR-133b的表达水平明显高于阴性对照组(t=26.219,P=0.000),转染miR-133binhibitor后miR-133b的表达水平明显低于阴性对照组(t=6.738,P=0.003)。转染CFs21、45、69、93和117h后,与阴性对照组相比,miR-133bmimic组CFs增殖能力明显降低,而miR-133binhibitor组CFs增殖水平明显上升(P均<0.05)。与阴性对照组相比,过表达miR-133b后,CTGF(t=9.213,P=0.001;t=8.195,P=0.001)、α-SMA(t=6.511,P=0.003;t=4.434,P=0.011)、collagenⅠ(t=3.172,P=0.034;t=4.053,P=0.015)及collagenⅢ(t=6.404,P=0.003;t=5.319,P=0.006)的mRNA和蛋白表达水平均明显下调;敲低miR-133b后,CTGF(t=9.439,P=0.001;t=14.100,P=0.000)、α-SMA(t=4.519,P=0.011;t=4.377,P=0.012)、collagenⅠ(t=5.966,P=0.004;t=5.514,P=0.005)及collagenⅢ(t=4.622,P=0.010;t=4.996,P=0.008)的mRNA和蛋白表达水平均明显上升。共转染miR-133bmimic和WT3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性明显低于共转染mimiccontrol和WT3’UTR表达载体的细胞(t=5.654,P=0.005),共转染miR-133bmimic和MUT3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性与共转染mimiccontrol和MUT3’UTR表达载体的细胞差异无统计学意义(t=0.380,P=0.724)。结论miR-133b可能是通过靶向抑制CTGF来影响CFs的活化增殖,从而改善心肌纤维化。 展开更多
关键词 心肌纤维化 微小RNA-133b 结缔组织生长因子
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选择成人巨大房间隔缺损介入治疗封堵器的影响因素 被引量：5
5
作者 和旭梅 谢学刚 +3 位作者 何璐 王星烨 杜亚娟 张玉顺 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2019年第12期717-720,共4页
目的分析选择成人巨大房间隔缺损(ASD)介入治疗封堵器的影响因素。方法回顾性分析65例接受介入治疗的巨大ASD患者,分析封堵器选择与缺损直径、缺损形态及缺损边缘状况的关系。结果 65例均封堵成功。26例采用直径为40 mm封堵器、24例42 m... 目的分析选择成人巨大房间隔缺损(ASD)介入治疗封堵器的影响因素。方法回顾性分析65例接受介入治疗的巨大ASD患者,分析封堵器选择与缺损直径、缺损形态及缺损边缘状况的关系。结果 65例均封堵成功。26例采用直径为40 mm封堵器、24例42 mm、15例≥44 mm,三者间缺损最大直径、最小直径及二者比值、封堵器加大值差异均无统计学意义(P均>0.05)。缺损最小直径/缺损最大直径<0.80(n=24)与≥0.80(n=41)二者之间缺损最大直径、最小直径及封堵器加大值差异均有统计学意义(P均<0.05),缺损主动脉缘或后下缘<5 mm(n=45)与≥5 mm(n=20)二者之间封堵器直径、封堵器加大值差异有统计学意义(P均<0.05)。结论介入治疗成人巨大ASD时,缺损直径、缺损形态及其边缘情况均影响封堵器选择。 展开更多
关键词 房间隔缺损 介入治疗 超声检查
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封堵卵圆孔未闭预防卒中的国外发展及中国现状 被引量：8
6
作者 何璐 张玉顺 《协和医学杂志》 CSCD 2021年第3期318-321,共4页
经过近20年的争议和大量研究,封堵卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)在卒中二级预防中的作用已经明确。本文从循证医学证据入手,回顾近年来国内外经导管封堵PFO预防卒中的研究成果,旨在明确能从封堵治疗中获益的PFO人群。
关键词 卵圆孔未闭 封堵 卒中 随机对照研究
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高糖与胰岛素对人诱导多潜能干细胞来源的心肌细胞电生理特性的影响
7
作者 魏峰 张玉顺 +1 位作者 王星烨 霍建华 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期610-618,共9页
目的:糖尿病患者发生心律失常的风险增加,但高血糖及胰岛素治疗对人心肌细胞电生理特性的影响尚未完全明确。本研究探讨高糖与胰岛素对人诱导多潜能干细胞来源的心肌细胞(human induced pluripotent stem cells derived cardiomyocytes,... 目的:糖尿病患者发生心律失常的风险增加,但高血糖及胰岛素治疗对人心肌细胞电生理特性的影响尚未完全明确。本研究探讨高糖与胰岛素对人诱导多潜能干细胞来源的心肌细胞(human induced pluripotent stem cells derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)电生理特性及诱发心律失常现象的影响。方法:采用流式细胞术分析健康个体来源的hiPSC-CMs纯度。将hiPSC-CMs分为3组:对照组(NM组,培养基含5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组,培养基含15 mmol/L葡萄糖)和高糖+胰岛素组(HG+INS组,培养基含15 mmol/L葡萄糖+100 mg/L胰岛素),各组干预时间均为4 d。采用微电极阵列技术检测3组hiPSC-CMs在干预前后的电生理改变,包括跳动频率(beating rate,BR)、阈电位时程[(field potential duration,FPD),类似于心电图QT间期]、FPDc(经BR校正的FPD)、锋电位与传导速率(conduction velocity,CV);此外,采用索他洛尔干预各组hiPSC-CMs,观察其诱发FPDc延长及心律失常现象发生的情况。结果:hiPSC-CMs中心肌标志物肌钙蛋白T呈高表达,其纯度为99.06%。与NM组相比,HG组hiPSC-CMs的BR增快(9.14±0.8)%(P<0.01);高糖处理后,HG组hiPSC-CMs的FPD从处理前的(460.4±9.0)ms延长至处理后的(587.6±23.7)ms,NM组FPD从(462.5±14.5)ms延长至(512.6±17.6)ms,与NM组相比,HG组FPD延长了(16.8±1.4)%(P<0.01);高糖处理后,HG组hiPSC-CMs的FPDc从处理前的(389.1±13.7)ms延长至处理后的(478.3±31.5)ms,NM组从(387.7±21.6)ms延长至(422.6±32.9)ms,与NM组相比,HG组hiPSC-CMs的FPDc延长了(13.9±1.3)%(P<0.05);但高糖处理后,NM组和HG组锋电位与CV均无明显变化(均P>0.05)。药物诱发实验发现10μmol/L索他洛尔可使HG组各培养孔hiPSC-CMs诱发出心律失常现象。高糖+胰岛素处理后,HG+INS组BR相对HG组增快(8.3±0.5)%(P<0.05);HG+INS组FPD从处理前的(463.4±9.7)ms延长至处理后的(532.6±12.8)ms,HG组从处理前的(460.4±9.0)ms延长至(587.6±23.7)ms,与HG组比较,HG+INS组FPD缩短了(12.7±1.9)%(P<0.01);HG+INS组FPDc从处理前的(387.4±4.1)ms延长至处理后的(422.4±10.0)ms,HG组从处理前的(384.8±4.0)ms延长至(476.3±11.5)ms,与HG组相比,HG+INS组FPDc缩短了(14.7±1.1)%(P<0.01);胰岛素处理后,hiPSC-CMs锋电位显著增加,HG+INS组锋电位从处理前的(3.12±0.46)mV增加至处理后的(4.35±0.64)mV,HG组从(3.06±0.35)mV增加至(3.33±0.41)mV,与HG组相比,HG+INS组锋电位增加了(30.8±3.7)%(P<0.05);胰岛素处理后,HG+INS组CV从处理前的(0.23±0.08)mm/ms增加至处理后的(0.32±0.08)mm/ms,HG组CV从处理前的(0.21±0.04)mm/ms增加至处理后的(0.30±0.07)mm/ms,与HG组相比,HG+INS组CV无明显变化(P>0.05);药物诱导实验发现10μmol/L索他洛尔可使HG+INS组的FPDc延长(78.9±11.6)%,但各孔均未诱发出心律失常现象。结论:高糖可诱导hiPSC-CMs的FPD/FPDc延长,并增加其药物诱发心律失常现象的风险;胰岛素可缩短高糖诱导的FPD/FPDc延长,并能降低高糖作用下药物诱发的心律失常现象。这为糖尿病患者心肌的电生理改变及胰岛素治疗对其电生理的影响提供了实验依据;进一步的机制研究将可能为获得性甚至遗传性长QT综合征的治疗提供新的思路与方法。 展开更多
关键词 高糖 胰岛素 人诱导多潜能干细胞 心肌细胞 电生理学
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伴肺动脉高压的系统性红斑狼疮患者肝损伤1例报告 被引量：3
8
作者 李彦霖 王一川 +7 位作者 吴剑华 贾佩 汪瑶 樊万虎 刘正稳 罗静 张松林 刘小静 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期420-422,共3页
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosu,SLE)是一种涉及全身各系统的常见自身免疫性疾病,其累及肺血管可导致肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)[1]。SLE引起的狼疮性肝炎、SLE伴发的自身免疫性肝炎(autoimmune hep... 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosu,SLE)是一种涉及全身各系统的常见自身免疫性疾病,其累及肺血管可导致肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)[1]。SLE引起的狼疮性肝炎、SLE伴发的自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、PAH导致的肝淤血、降肺动脉压药波生坦都可能会是伴PAH的SLE患者肝损伤的原因,因此在该类患者中肝损伤的诊治非常具有挑战性。 展开更多
关键词 高血压 肺性 红斑狼疮 系统性 化学性与药物性肝损伤
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胰岛素对人心肌细胞QT间期及诱发心律失常的影响 被引量：2
9
作者 谢学刚 魏峰 +4 位作者 张玉顺 王星烨 霍建华 王亭忠 马爱群 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期196-201,共6页
目的探讨胰岛素对人诱导多潜能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs)QT间期及诱发心律失常的影响。方法免疫荧光染色及流式细胞术分析hiPSC-CMs纯度,微电极阵列(MEA)检测胰岛素干预hiPSC-CMs前后的电生理改变,包括心率(HR)、阈电位时程(FPD... 目的探讨胰岛素对人诱导多潜能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs)QT间期及诱发心律失常的影响。方法免疫荧光染色及流式细胞术分析hiPSC-CMs纯度,微电极阵列(MEA)检测胰岛素干预hiPSC-CMs前后的电生理改变,包括心率(HR)、阈电位时程(FPD,类似心电图QT间期)、FPDc(经HR校正的FPD)、锋电位与传导速率(CV);观察E4031干预hiPSC-CMs诱发FPDc延长及心律失常的情况;在胰岛素干预hiPSC-CMs基础上,再给予E4031处理,观察胰岛素对E4031诱发FPDc延长及心律失常的改善情况。结果hiPSC-CMs高表达心肌特异性标志物cTnT,hiPSC-CMs纯度为97.1%;胰岛素干预hiPSC-CMs 5 d后,与未干预组比较,干预组HR增快(11.9±3.3)%,FPD缩短(22.7±2.8)%,FPDc缩短(15.6±1.6)%,锋电位增加了(39.1±7.9)%,CV无明显变化;10 nmol/L的E4031可使hiPSC-CMs的FPDc延长(37.8±9.0)%,30 nmol/L的E4031可诱发心律失常;经胰岛素预处理后,10 nmol/L的E4031使hiPSC-CMs的FPDc延长(21.8±3.1)%(与胰岛素未处理组相比,FPDc缩短,P<0.05),30 nmol/L的E4031未诱发出心律失常。结论胰岛素可缩短hiPSC-CMs的QT间期,并显著降低药物诱发hiPSCCMs的QT间期延长及心律失常风险。 展开更多
关键词 人诱导多潜能干细胞 心肌细胞 QT间期 心律失常 胰岛素
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