目的探讨T-2毒素对低硒喂养大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响,以了解大骨节病病因及软骨细胞凋亡的发生机制。方法新生的雄性大鼠随机分为4组,正常饲料组、低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组。正常饲料和...目的探讨T-2毒素对低硒喂养大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响,以了解大骨节病病因及软骨细胞凋亡的发生机制。方法新生的雄性大鼠随机分为4组,正常饲料组、低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组。正常饲料和正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料组和低硒饲料+T-2毒素组大鼠分别给予人工合成正常饮食和低硒饮食30 d。之后,正常饲料+T-2毒素组和低硒饲料+T-2毒素组给予T-2毒素(每天每克体重200 ng)灌胃30 d。提取大鼠关节软骨RNA,采用Real-Ti me PCR法检测凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与正常饮食大鼠血硒(73.92±30.01)ng/mL相比,低硒饮食30 d的大鼠血硒为(4.16±3.56)ng/mL,二者之间有统计学差异(P<0.05)。与正常饲料组比较,低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与低硒饲料组相比,低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);P53、caspase-3、Bax的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达高于正常饲料+T-2毒素组;Bcl-2的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达低于正常饲料+T-2毒素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论每天每克体重200 ng T-2毒素作用30 d,可以引起低硒饲料喂养大鼠软骨细胞凋亡因子mRNA的表达改变。展开更多
cAMP应答元件结合蛋白(cAMP response element bind ing protein,CREB)是刺激诱导的一种转录因子,通过磷酸化实现调节转录功能。疼痛和痛觉过敏是组织损伤或炎症时常伴有的生理病理过程,谷氨酸、P物质等神经递质或神经肽以及细胞内的信...cAMP应答元件结合蛋白(cAMP response element bind ing protein,CREB)是刺激诱导的一种转录因子,通过磷酸化实现调节转录功能。疼痛和痛觉过敏是组织损伤或炎症时常伴有的生理病理过程,谷氨酸、P物质等神经递质或神经肽以及细胞内的信号转导途径参与此过程。近年来研究发现CREB通过自身磷酸化,在炎症、神经损伤等诱发的自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏中具有重要作用。本文从CREB的一般特性及其在脊髓水平的痛觉调制中的作用等方面予以综述。展开更多
文摘目的探讨T-2毒素对低硒喂养大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响,以了解大骨节病病因及软骨细胞凋亡的发生机制。方法新生的雄性大鼠随机分为4组,正常饲料组、低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组。正常饲料和正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料组和低硒饲料+T-2毒素组大鼠分别给予人工合成正常饮食和低硒饮食30 d。之后,正常饲料+T-2毒素组和低硒饲料+T-2毒素组给予T-2毒素(每天每克体重200 ng)灌胃30 d。提取大鼠关节软骨RNA,采用Real-Ti me PCR法检测凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与正常饮食大鼠血硒(73.92±30.01)ng/mL相比,低硒饮食30 d的大鼠血硒为(4.16±3.56)ng/mL,二者之间有统计学差异(P<0.05)。与正常饲料组比较,低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与低硒饲料组相比,低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);P53、caspase-3、Bax的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达高于正常饲料+T-2毒素组;Bcl-2的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达低于正常饲料+T-2毒素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论每天每克体重200 ng T-2毒素作用30 d,可以引起低硒饲料喂养大鼠软骨细胞凋亡因子mRNA的表达改变。
文摘目的观察尿毒症apo E-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变,慢性肾功能不全患者血清和尿毒症毒素硫酸吲哚酚对巨噬细胞胆固醇转运受体的表达及胞内脂质聚集的影响。方法外科手术法建立尿毒症apo E-/-小鼠的动物模型,分别收集尿毒症apo E-/-小鼠、假手术apo E-/-小鼠、C57BL/6J小鼠的主动脉根部,行冰冻切片油红O染色,计算动脉粥样硬化斑块相对面积。收集慢性肾功能不全患者及肾功正常者血清,以不同浓度的慢性肾功能不全患者血清或不同浓度的硫酸吲哚酚干预巨噬细胞株12 h,测定不同干预条件下胆固醇转运受体SR-A1、CD36、ABCA1、ABCG1、SR-B1 m RNA的表达;干预24 h后诱导泡沫细胞,油红O染色测定不同干预条件下细胞内脂质含量。结果尿毒症apo E-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积较假手术apo E-/-小鼠明显增大。5%的慢性肾功能不全患者血清及250μmol/L的硫酸吲哚酚可明显诱导巨噬细胞CD36 m RNA的表达而不影响其余胆固醇转运受体的表达,同时增加巨噬细胞内脂质的蓄积。结论慢性肾功能不全加速动脉粥样硬化的进展,机制与慢性肾功能不全血清中蛋白结合性尿毒症毒素硫酸吲哚酚诱导巨噬细胞CD36 m RNA表达上调、促进细胞内的脂质蓄积有助于巨噬细胞源性泡沫细胞形成有关。
文摘cAMP应答元件结合蛋白(cAMP response element bind ing protein,CREB)是刺激诱导的一种转录因子,通过磷酸化实现调节转录功能。疼痛和痛觉过敏是组织损伤或炎症时常伴有的生理病理过程,谷氨酸、P物质等神经递质或神经肽以及细胞内的信号转导途径参与此过程。近年来研究发现CREB通过自身磷酸化,在炎症、神经损伤等诱发的自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏中具有重要作用。本文从CREB的一般特性及其在脊髓水平的痛觉调制中的作用等方面予以综述。
