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肿瘤坏死因子-α对RF/6A细胞自噬促进细胞增殖、迁移和管腔形成的影响 被引量：12
1
作者 李蓉 杜军辉 常远 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第12期1132-1136,共5页
目的本研究观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)对体外培养的恒河猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达自噬蛋白Beclin-1及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与新生血管生成的可能机制。方法将生长良好的... 目的本研究观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)对体外培养的恒河猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达自噬蛋白Beclin-1及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与新生血管生成的可能机制。方法将生长良好的RF/6A细胞随机分为空白对照组、TNF-α组和TNF-α+3-MA组。培养24 h、48 h后采用Western blot检测细胞Beclin-1蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,Matrigel法检测管腔形成。结果培养24 h和48 h,各组Beclin-1/β-actin比值分别是TNF-α组(24 h)0.673±0.017、TNF-α+3-MA组(24 h)0.491±0.017、TNF-α组(48 h)0.792±0.006、TNF-α+3-MA组(48 h)0.504±0.007、空白对照组0.268±0.017。TNF-α组RF/6A细胞Beclin-1的表达量均明显高于空白对照组(P<0.05),TNF-α+3-MA组Beclin-1的表达量较TNF-α组明显减少(P<0.05)。各组细胞的相对增殖率分别是TNF-α组(24 h)1.410±0.010、TNF-α+3-MA组(24 h)1.290±0.004、TNF-α组(48 h)1.320±0.011、TNF-α+3-MA组(48 h)0.180±0.015、对照组(24 h)1.000±0.020、对照组(48 h)1.000±0.011;TNF-α组细胞的相对增殖率均较空白对照组升高(P<0.05),3-MA预处理后,TNF-α促进RF/6A细胞增殖的能力在两个时间点均受到抑制(均为P<0.05)。各组细胞的相对迁移距离分别是TNF-α组(24 h)(345±28)μm、TNF-α+3-MA组(24 h)(259±77)μm、TNF-α组(48 h)(762±55)μm、TNF-α+3-MA组(48 h)(659±48)μm、空白对照组(24 h)(195±63)μm、空白对照组(48 h)(412±94)μm;TNF-α处理组RF/6A细胞24 h的迁移明显强于对照组(P<0.05),加入3-MA预处理后,这种增强作用有所下降,但仍然明显高于对照组(P<0.05);培养48 h,更多细胞迁移入划痕区域,较24 h明显增加;不同组之间的差异与24 h时的结果类似,差异有统计学意义(P<0.05);培养24 h各组细胞管腔形成个数:TNF-α组(11.80±0.81)个、TNF-α+3-MA组(7.50±0.72)个、空白对照组(4.30±1.12)个,TNF-α组及TNF-α+3-MA组管腔形成个数均高于对照组(均为P<0.05),TNF-α+3-MA组较TNF-α组明显减少(P<0.05)。结论 TNF-α能够促进RF/6A细胞的增殖、迁移和管腔样结构的形成,且TNF-α促进内皮细胞自噬在血管新生中发挥重要的调控作用。 展开更多
关键词 血管生成 视网膜新生血管 炎症 自噬 肿瘤坏死因子Α BECLIN-1
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TNF-α通过刺激RF/6A细胞表达SDF-1促进血管生成 被引量：5
2
作者 李蓉 杜军辉 常远 《临床眼科杂志》 2016年第2期175-180,共6页
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与视网膜血管形成的初步机制。方法取体外培养的生长良好的RF/6A细胞用于实验... 目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与视网膜血管形成的初步机制。方法取体外培养的生长良好的RF/6A细胞用于实验,将细胞随机分为对照组、不同浓度TNF-α组(1、10、100 ng/ml)、TNF-α+AMD3100组(SDF-1拮抗剂AMD3100预处理1 h,培养液中最终浓度为1μg/ml,然后加入TNF-α)。培养24 h、48 h后采用ELISA法检测细胞上清液中SDF-1含量,MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,基质胶(Matrigel)法检测管腔形成。结果 1TNF-α(1 ng/ml)作用24和48 h,RF/6A的SDF-1表达量与对照组无明显差异;TNF-α(10、100 ng/ml)作用后两个时间点SDF-1表达量均明显高于对照组(P<0.01);TNF-α(10 ng/ml)+AMD3100组SDF-1表达量较TNF-α(10 ng/ml)组明显减少(P<0.05)。2TNF-α不同浓度作用24 h的细胞相对增殖率均高于对照组(P<0.05),且随着TNF-α浓度的升高而增加;除1 ng/ml浓度组外,TNF-α各组作用48 h的相对增殖率均较对照组升高(P<0.05);TNF-α(10 ng/ml)+AMD3100组的细胞相对增殖率在24 h和48 h时均明显小于TNF-α(10 ng/ml)组(P<0.05)。3TNF-α(10 ng/ml)组RF/6A细胞24 h的迁移距离明显大于对照组(P<0.05),TNF-α(10ng/ml)+AMD3100组迁移距离较TNF-α(10 ng/ml)组减小(P<0.05);培养48 h后,各组之间的差异与24 h的结果类似(P<0.05)。4TNF-α(10 ng/ml)组管腔形成数明显多于对照组(P<0.01),TNF-α(10ng/ml)+AMD3100组明显少于TNF-α(10 ng/ml)组(P<0.01)。结论 TNF-α能够促进RF/6A细胞表达SDF-1,诱导细胞增殖、迁移和管腔形成,拮抗SDF-1的作用可明显抑制TNF-α诱导的血管生成。提示TNF-α促进RF/6A细胞的血管生成过程可能是通过刺激细胞产生SDF-1实现的。 展开更多
关键词 血管生成 视网膜新生血管 炎症 肿瘤坏死因子Α 基质细胞衍生因子-1
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辛伐他汀抑制缺氧条件下人视网膜色素上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达水平 被引量：2
3
作者 李夏 王旖 +2 位作者 武炳慧 陈灏元 杜军辉 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期357-362,共6页
目的:探讨缺氧条件下辛伐他汀(Sim)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE-19)细胞的影响及其可能机制。方法:将体外培养的人RPE-19细胞随机分为三组:对照组、缺氧组(培养基中CoCl_(2)的最终浓度为125μmol/L)和Sim处理组(在含有125μmol/L ... 目的:探讨缺氧条件下辛伐他汀(Sim)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE-19)细胞的影响及其可能机制。方法:将体外培养的人RPE-19细胞随机分为三组:对照组、缺氧组(培养基中CoCl_(2)的最终浓度为125μmol/L)和Sim处理组(在含有125μmol/L CoCl_(2)的RPE-19细胞培养基中加入3μmol/L Sim)。24h后,观察RPE-19细胞的形态,用MTT法检测细胞增殖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹法检测缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平和蛋白表达,采用免疫印迹法检测自噬蛋白的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:缺氧条件下RPE-19细胞的形态发生了明显变化。缺氧组RPE-19细胞中HIF-1α和VEGF的蛋白表达明显增加,Sim治疗后显著降低。Beclin1和LC3B蛋白在CoCl_(2)+Sim组中的表达水平有所下降,且表达水平显著低于对照组和CoCl_(2)组。缺氧条件下,Sim抑制了RPE-19细胞增殖,促进了细胞的凋亡。结论:Sim可抑制缺氧条件下RPE-19细胞HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制细胞增殖,促进凋亡,Sim促进RPE-19细胞凋亡的机制可能与其抑制自噬有关。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮细胞 缺氧 辛伐他汀 脉络膜新生血管
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