期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用 被引量：12
1
作者 冯建军 李雅丽 +2 位作者 侯辰 李立博 张巧俊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期783-786,共4页
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化... 目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,以及黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果 PD模型组大鼠损毁侧黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)TH阳性细胞数目明显减少(均P<0.05);黑质内MDA含量升高(P<0.01),GSH-PX活力下降(P<0.05)。给予EGb后,随治疗剂量增加,SNc和VTA区DA神经元数目升高(P<0.05);黑质内MDA含量降低,GSH-PX活力增加,以高剂量组改变更为显著(P<0.01;P<0.05);4组之间SOD活力虽有不同,但差异不显著(P>0.05)。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 帕金森病 多巴胺神经元 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛
在线阅读 下载PDF
谷胱甘肽过氧化物酶1高表达对β淀粉样蛋白介导PC12细胞损伤的保护作用 被引量：1
2
作者 马琳 王辉 +2 位作者 王淑荣 陈志斌 张海英 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第10期1090-1092,共3页
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病发病的分子机制,以及谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)高表达时对其所致细胞损伤的保护作用。方法将PC12细胞转染合人GPX1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,对PCl2、GPXl-PCl2、plncx-PCl2 3组细胞... 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病发病的分子机制,以及谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)高表达时对其所致细胞损伤的保护作用。方法将PC12细胞转染合人GPX1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,对PCl2、GPXl-PCl2、plncx-PCl2 3组细胞,分别给予Aβ_(25-35)和亚硒酸钠+Aβ_(25-35)2种干预方式,MTT法检测细胞的存活情况,免疫细胞化学法观察磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达情况。结果 PCl2组与plncx-PCl2组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05);GPXl-PC12组较plncx-PCl2组细胞存活率明显增高(P<0.01);Aβ_(25-35)干预后,plncx-PC12组和GPX1-PC12组pCREB蛋白阳性率明显下降,plncx-PC12组较GPX1-PCl2组下降更明显(P<0.05)。亚硒酸钠+Aβ_(25-35)干预后,plncx-PC12组和GPX1-PC12组pCREB蛋白阳性率明显上升,GPX1-PC12组较plncx-PC12组增高更明显(P<0.01)。结论 GPX1基因高表达对Aβ_(25-35)所介导的PCl2细胞损伤有明显保护作用;Aβ_(25-35)可下调pCREB在PCl2细胞中表达,而GPXl与pCREB共同参与保护PCl2细胞,减少Aβ_(25-35)所引起的细胞损伤。 展开更多
关键词 谷胱甘肽过氧化酶 淀粉样Β蛋白 PC12细胞 转染 质粒
在线阅读 下载PDF
PC12细胞转染人GPx-1基因后的抗氧化损伤作用
3
作者 马琳 王辉 +2 位作者 王淑荣 陈蓉 郑俩燕 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期460-464,共5页
目的探讨GPx-1高表达在H2O2介导的PC12细胞损伤时的保护作用及分子机制。方法将PC12细胞转染含人GPx-1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,经持续筛选建立起稳定表达人GPx-1基因和空质粒plncx的PC12细胞系。对PC12、GPx-1-PC12、plncx-PC... 目的探讨GPx-1高表达在H2O2介导的PC12细胞损伤时的保护作用及分子机制。方法将PC12细胞转染含人GPx-1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,经持续筛选建立起稳定表达人GPx-1基因和空质粒plncx的PC12细胞系。对PC12、GPx-1-PC12、plncx-PC12 3组细胞,分别给予H2O2和亚硒酸钠+H2O2干预方式,GPx活性检测试剂盒检测各组细胞GPx活性;MTT法检测细胞的存活情况;流式细胞仪检测细胞凋亡发生的情况;免疫细胞化学法观察NF-κBp65的表达情况。结果 GPx-1-PC12组细胞GPx活性较对照组明显增高;3组细胞分别给予2种干预后,PC12与plncx-PC12组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05),GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12组细胞存活率明显增高(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12细胞早期和晚期凋亡率明显下降,存在统计学差异(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12细胞NF-κBp65表达明显减少(P<0.01)。结论 GPx-1基因高表达对H2O2所致的PC12细胞氧化损伤有很好的保护作用;GPx-1可抑制PC12细胞氧化损伤时凋亡的发生及NF-κB的表达。 展开更多
关键词 PC12细胞 谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1) 核因子-kappaB(NF-κB) 过氧化氢(H2O2) 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部