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血管内栓塞治疗破裂前交通宽颈动脉瘤的技术分析 被引量:7
1
作者 许刚 崔刚 +5 位作者 僧志远 屈建强 高李贵 徐晓霞 屈满利 吴海琴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第15期2520-2523,共4页
目的:探讨血管内栓塞治疗破裂前交通宽颈动脉瘤的安全性、疗效及技术要点。方法:回顾性分析血管内栓塞治疗35例破裂前交通宽颈动脉瘤的临床、DSA及介入治疗、随访资料。结果:术后即刻造影栓塞100%29例(82.9%)。90%5例(14.3... 目的:探讨血管内栓塞治疗破裂前交通宽颈动脉瘤的安全性、疗效及技术要点。方法:回顾性分析血管内栓塞治疗35例破裂前交通宽颈动脉瘤的临床、DSA及介入治疗、随访资料。结果:术后即刻造影栓塞100%29例(82.9%)。90%5例(14.3%),80%1例(2.8%)。术中发生同侧大脑前动脉闭塞1例,溶栓后血管通畅;动脉瘤破裂出血1例;术后大脑前动脉梗死1例。临床随访6-60个月,无动脉瘤再次破裂出血:21例DSA随访6~60个月。其中2例复发,未予治疗。结论:血管内栓塞治疗破裂前交通宽颈动脉瘤难度较大,但安全、有效。灵活选择各种栓塞技术,设计最适宜的栓塞治疗计划,是提高前交通破裂宽颈动脉瘤治疗效果的关键。 展开更多
关键词 前交通动脉 颅内动脉瘤 破裂 栓塞 治疗性
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葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:5
2
作者 张茹 成红学 +2 位作者 吴海琴 王虎清 郭荷娜 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期669-672,共4页
目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定... 目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化。结果 2 h和12 h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24 h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。缺血2 h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12 h组最高,24 h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01)。结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 葛根素 脑缺血损伤 神经型一氧化氮合酶 海马
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单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动 被引量:2
3
作者 张巧俊 刘健 +3 位作者 刘娅萍 袁海峰 高蕊 向莉 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期485-488,共4页
目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化。结... 目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠TRN神经元的放电频率分别是(14.7±1.6)Hz(n=23)和(33.8±3.0)Hz(n=29),PD组大鼠TRN神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,17%的神经元呈现不规则放电,83%为爆发式放电;而在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为7%、45%和48%,爆发式放电的神经元比例明显低于对照组(P<0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠TRN内GABA能神经元的放电频率增高,爆发式放电减少,这种变化可能与皮质-TRN兴奋性神经传递增强和苍白球-TRN抑制性神经传递减弱有关。 展开更多
关键词 丘脑网状核 帕金森病 Γ-氨基丁酸 电生理学 大鼠
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单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠伏核神经元放电频率增加 被引量:1
4
作者 张巧俊 蔺雪梅 +3 位作者 刘健 杨慧丽 吴仲恒 刘欣 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期609-612,共4页
目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠NAc神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大... 目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠NAc神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠NAc神经元的平均放电频率分别是(5.0±0.5)Hz(n=25)和(8.6±0.7)Hz(n=26),PD组大鼠NAc神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.01)。在对照组,88%(22/25)的神经元呈不规则放电,12%(3/25)呈现爆发式放电;而在PD组,具有不规则和爆发式放电的神经元比例分别为92%(24/26)和8%(2/26),两组大鼠NAc神经元的放电形式无明显差异(P>0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠NAc神经元的放电频率增加。 展开更多
关键词 伏核 帕金森病 电生理学 大鼠
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帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究 被引量:1
5
作者 吴仲恒 张巧俊 +2 位作者 刘健 向莉 王涛 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期518-521,共4页
目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,... 目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73 Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34 Hz,n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟多巴胺 杏仁基底外侧核 电生理学
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PPARγ通路激活可增强细胞抗氧化能力和保护长程培养原代神经细胞 被引量:1
6
作者 王虎清 樊嘉欣 +4 位作者 陈婉莹 高震 张桂莲 吴海琴 俞小瑞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期23-29,共7页
目的研究PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。方法以长程培养22 d的原代神经细胞建立自然衰老模型。根据不同干预方法分为衰老对照组(C组)、GW9662干预组(G组)和吡格列酮(Pioglitazone)干预组(P组)。其中GW9662干预... 目的研究PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。方法以长程培养22 d的原代神经细胞建立自然衰老模型。根据不同干预方法分为衰老对照组(C组)、GW9662干预组(G组)和吡格列酮(Pioglitazone)干预组(P组)。其中GW9662干预组(G组)根据GW9662干预终浓度分为4个亚组:G(0.1):0.1μmol/Lol/L,G(1):1μmol/L,G(5)5μmol/L,G(10):10μmol/L。吡格列酮干预组(P组):根据吡格列酮干预终浓度分为4个亚组:P(0.1):0.1μmol/L,P(1):1μmol/L,P(5)5μmol/L,P(10):10μmol/L。首先应用MTT法观察各组细胞活力,应用倒置显微镜观察各组神经细胞形态,确定下一步实验的G组和P组的最终干预浓度。其次应用免疫荧光双标染色、流式细胞仪观察各组神经细胞计数、凋亡细胞比率的变化,明确PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。最后应用免疫化学法观察各组细胞抗氧化能力的变化,探讨PPARγ通路增强保护原代神经细胞的机制。结果随着GW9662干预浓度的增加,细胞活力进行性下降,其中G(1)、G(5)和G(10)组细胞活力均较C组显著降低(P<0.05)。G(1)组神经细胞形态尚完整,部分突触交织成网,最终确定后续实验G组的GW9662干预浓度为1μmol/L。加用吡格列酮干预后细胞活力较C组提高,其中P(1)、P(5)和P(10)组细胞活力较C组显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05),但P(1)、P(5)、P(10)组3组之间比较无明显差异(P>0.05),最终确定后续实验P组的吡格列酮干预浓度为1μmol/L。G组细胞总数及神经细胞计数均较C组显著下降(P<0.05)。P组细胞总数及神经细胞计数均高于C组(P<0.05)。各组神经细胞比率均维持在80%左右,差异无统计学意义(P>0.05)。G组凋亡细胞比率明显高于C组(P<0.05),而P组凋亡细胞比率显著低于C组(P<0.05)。G组SOD活性及GSH含量较C组均显著降低(P<0.05),而MDA含量显著增加(P<0.05)。P组SOD活性及GSH含量均较C组显著升高(P<0.05),而MDA含量较C组显著减少(P<0.05)。结论 PPARγ通路是长程培养原代神经细胞的保护性通路,该通路的激活可以增强细胞抗氧化能力减少细胞凋亡保护长程培养原代神经细胞,提示针对PPARγ通路进行的药物干预有可能是临床抗神经系统衰老治疗的有效途径之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 原代神经细胞 凋亡 抗氧化
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单侧黑质纹状体通路损毁改变腹侧苍白球的神经活动
7
作者 张巧俊 杨慧丽 +3 位作者 颜虹 蔺雪梅 向莉 刘健 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期528-532,共5页
目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组大鼠VP神... 目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组大鼠VP神经元的平均放电频率为(16.1±1.2)Hz(n=41);2周和4周PD组大鼠VP神经元的平均放电频率分别是(9.3±0.8)Hz(n=43)和(8.6±1.0)Hz(n=47),与对照组相比,VP神经元的平均放电频率显著减低(P均<0.001),但两PD模型组之间VP神经元的平均放电频率无明显差异(P>0.05)。在对照组大鼠,规则放电的神经元占44%(18/41),不规则放电的神经元占52%(21/41),爆发式放电的神经元仅占4%(2/41);在2周和4周PD模型组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的VP神经元的百分比分别为14%(6/43)、47%(20/43)、39%(17/43)和17%(8/47)、49%(23/47)、34%(16/47),2周和4周PD组大鼠VP中爆发式放电的神经元明显多于对照组(P均<0.01),而两PD模型组之间VP神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠VP神经元的放电频率降低,具有爆发式放电的神经元增多,这种变化可能与伏核-VP的抑制性神经传递增强有关。 展开更多
关键词 腹侧苍白球 帕金森病 电生理学 大鼠
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癫痫患者血清Hcy代谢与神经细胞因子、凋亡分子含量的相关性 被引量:13
8
作者 郭微娟 杨柳 +3 位作者 武东 邓北珍 朱亚敏 展淑琴 《海南医学院学报》 CAS 2017年第13期1867-1869,1873,共4页
目的:研究癫痫患者血清同型半胱氨酸(Hcy)代谢与神经细胞因子、凋亡分子含量的相关性。方法:选择在我院就诊的癫痫发作患者和癫痫非发作患者分别作为癫痫发作组和癫痫非发作组,另取同期健康志愿者作为对照组。采集血清并测定Hcy代谢指... 目的:研究癫痫患者血清同型半胱氨酸(Hcy)代谢与神经细胞因子、凋亡分子含量的相关性。方法:选择在我院就诊的癫痫发作患者和癫痫非发作患者分别作为癫痫发作组和癫痫非发作组,另取同期健康志愿者作为对照组。采集血清并测定Hcy代谢指标、神经细胞因子、凋亡分子的含量。结果:癫痫发作组患者血清中Hcy、BDNF、NGF、NSE、IGF-I、Bax、Caspase-3、MDA、8-OHdG的含量显著高于癫痫非发作组及对照组,VitB12、Fol、Bcl-2的含量显著低于癫痫非发作组及对照组;癫痫非发作组患者血清中Hcy、VitB12、Fol、BDNF、NGF、NSE、IGF-I、Bcl-2、Bax、Caspase-3、MDA、8-OHdG的含量与对照组比较无显著性差异;癫痫发作患者血清中Hcy含量与BDNF、NGF、NSE、IGF-I、Bax、Caspase-3、MDA、8-OHdG含量呈正相关,与Bcl-2含量呈负相关,VitB12、Fol含量与BDNF、NGF、NSE、IGF-I、Bax、Caspase-3、MDA、8-OHdG含量呈负相关,与Bcl-2含量呈正相关。结论:癫痫发作患者血清Hcy代谢异常能够加重神经元损伤及神经元凋亡。 展开更多
关键词 癫痫 同型半胱氨酸 细胞因子 凋亡 氧化应激
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葛根素对大鼠局灶性脑缺血后钙超载的保护作用 被引量:22
9
作者 张茹 郭荷娜 +2 位作者 吴海琴 成红学 王虎清 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1268-1271,共4页
目的探讨大鼠局灶性脑缺血钙离子分布的时空变化及葛根素对钙超载的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,在缺血后不同时间点应用葛根素进行干预,运用TTC染色观察脑梗死体积的变化,利用激光共聚焦显微镜观察局... 目的探讨大鼠局灶性脑缺血钙离子分布的时空变化及葛根素对钙超载的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,在缺血后不同时间点应用葛根素进行干预,运用TTC染色观察脑梗死体积的变化,利用激光共聚焦显微镜观察局灶性脑缺血后不同时间点活脑片皮层及纹状体Ca2+的动态变化及其分布。结果缺血后2 h组梗死侧皮层及纹状体Ca2+荧光强度均开始升高,并随缺血时间的延长而进一步增强(P<0.001);假手术组皮层与纹状体Ca2+荧光强度无明显差异,而缺血后梗塞侧纹状体的Ca2+荧光强度明显高于皮层。与模型对照组各对应时间点相比,模型干预组2 h组、12 h组大鼠脑皮层和纹状体Ca2+荧光强度均明显下降,差异显著(P<0.05),24 h组Ca2+荧光强度虽有所下降,但尚无统计学意义。结论葛根素可能是通过减轻钙超载从而挽救半暗带,减小脑梗死体积,发挥神经保护作用的;12 h可能为葛根素治疗缺血性脑损伤的时间窗。 展开更多
关键词 葛根素 钙超载 激光扫描共聚焦显微镜 脑缺血
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葛根素对血管性痴呆大鼠海马中低氧诱导因子-1α和红细胞生成素表达的影响 被引量:17
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作者 吴海琴 张蓓 +3 位作者 张桂莲 展淑琴 张茹 赵英贤 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期132-136,共5页
目的观察葛根素对血管性痴呆(VD)大鼠海马中低氧诱导因子-1α和红细胞生成素表达的影响并探讨其可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立VD的动物模型,SD大鼠随机分为假手术组、2-VO组和葛根素组,每组又分为1周、3周... 目的观察葛根素对血管性痴呆(VD)大鼠海马中低氧诱导因子-1α和红细胞生成素表达的影响并探讨其可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立VD的动物模型,SD大鼠随机分为假手术组、2-VO组和葛根素组,每组又分为1周、3周、6周、2月(n=6)四个时间点;应用Y型水迷宫实验测定动物的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区HIF-1α和EPO蛋白的表达。结果①2-VO组和葛根素组大鼠游全程时间和误入盲端次数均显著增加,但各时间点葛根素组大鼠的学习记忆成绩均显著优于2-VO组。②各时间点,2-VO组和葛根素组大鼠海马CA1区HIF-1α和EPO的表达均较假手术组明显增高,但葛根素组两种蛋白的表达均较2-VO组明显降低。结论葛根素可提高缺血脑组织细胞内氧浓度,改善学习记忆功能,对VD具有确切的保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 血管性痴呆 低氧诱导因子-1Α 促红细胞生成素
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综合康复治疗对脑卒中患者功能预后的影响 被引量:11
11
作者 卜宁 吴海琴 +5 位作者 张巧俊 张桂莲 展淑琴 张茹 袁海峰 翟妮娜 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期942-943,共2页
脑卒中是致残的主要原因之一,大约80%的脑卒巾患者有不同程度的劳动能力丧失,严重影响患者生存质量,给社会、家庭带来很大负担,综合康复治疗的介入,极大地改善了这种状况。本文旨在探讨综合康复措施对脑卒中患者瘫侧肢体运动功能... 脑卒中是致残的主要原因之一,大约80%的脑卒巾患者有不同程度的劳动能力丧失,严重影响患者生存质量,给社会、家庭带来很大负担,综合康复治疗的介入,极大地改善了这种状况。本文旨在探讨综合康复措施对脑卒中患者瘫侧肢体运动功能、平衡功能及日常生活功能的影响。 展开更多
关键词 综合康复治疗 脑卒中患者 功能预后 肢体运动功能 日常生活功能 劳动能力 生存质量 康复措施
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幽门螺杆菌对脑梗死患者血小板活化及凝血功能的影响 被引量:10
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作者 吴海琴 汤燕 +4 位作者 张欣 魏玄辉 王虎清 张文婷 张桂莲 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期547-552,共6页
目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对急性脑梗死患者血小板活化水平及凝血功能的影响,探讨其参与脑梗死发病的可能机制。方法:检测66例初发急性脑梗死患者(脑梗死组)和50例非脑血管病患者(对照组)Hp抗体浓度,全血血小板... 目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对急性脑梗死患者血小板活化水平及凝血功能的影响,探讨其参与脑梗死发病的可能机制。方法:检测66例初发急性脑梗死患者(脑梗死组)和50例非脑血管病患者(对照组)Hp抗体浓度,全血血小板表面活化依赖的膜糖蛋白CD62p的表达和各凝血指标的水平,比较脑梗死组与对照组幽门螺杆菌感染情况、CD62p表达水平和凝血功能。结果:①脑梗死组Hp-IgG和Hp-CagA阳性率均高于对照组(P<0.05)。②脑梗死组Hp阳性患者血小板表面CD62p阳性率高于脑梗死组Hp阴性患者及对照组(P<0.05)。③脑梗死组Hp阳性患者PT、PTR及INR与Hp阴性组患者无明显差异(P>0.05),但两组间APTT、TT及FIB差异显著(P<0.05),其中Hp阳性患者APTT、TT较Hp阴性患者缩短,而FIB含量高于Hp阴性患者。结论:Hp感染可能通过增强急性脑梗死患者的血小板活化水平影响其凝血功能,参与脑梗死的发生与发展。 展开更多
关键词 螺杆菌 幽门 螺杆菌感染/病理生理学 脑梗死/病因学 脑梗死/微生物学 血小板活化 P选择素/血液 血液凝固
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血清S100β及NSE含量与心肺转流心脏瓣膜置换术后早期认知功能障碍的相关性研究 被引量:31
13
作者 关正 张永健 +2 位作者 景桂霞 袁伟 刘璟洁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期656-658,共3页
目的探讨血清S100β及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化与心脏瓣膜置换术后早期认知功能障碍(POCD)的相关性。方法择期行心脏瓣膜置换术的患者98例,分别于术前1d、术后1d采用简易智力量表(MMSE)进行神经功能测试,以术后评分下降大... 目的探讨血清S100β及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化与心脏瓣膜置换术后早期认知功能障碍(POCD)的相关性。方法择期行心脏瓣膜置换术的患者98例,分别于术前1d、术后1d采用简易智力量表(MMSE)进行神经功能测试,以术后评分下降大于或等于术前评分的一个标准差评定为POCD,根据评分结果,将患者分为POCD组(P组)及非POCD组(NP组)。分别于麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、术后24h(T2)、术后48h(T3)抽取动脉血检测S100β和NSE的含量。结果术后1dPOCD的发生率为45例(45.9%)。与T0时比较,T1时两组S100β蛋白明显升高(P<0.05);T1、T2时两组NSE含量明显升高,T3时NP组仍明显升高(P<0.05);两组组间差异无统计学意义。患者清醒时间延长(OR=1.222,P=0.004)及术后即刻S100β含量升高(OR=1.85,P=0.009)为术后1d发生POCD的危险因素。结论心脏术后存在较高的认知功能障碍发生率,清醒时间延长及术后即刻S100β含量的升高是术后1d发生POCD的危险因素。 展开更多
关键词 术后认知功能障碍 S100Β 神经元特异性烯醇化酶
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幽门螺杆菌感染与脑梗死患者同型半胱氨酸的关系 被引量:9
14
作者 吴海琴 张欣 +2 位作者 汤燕 王虎清 孙宏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期89-92,共4页
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染与初发急性脑梗死的关系及对急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:采用生物微矩阵(芯片)分析技术测定初发急性脑梗死(85例)血清Hp-IgG、Hp-CagA-IgG和Hcy,并与对照组(40例)比较。结果:①急性... 目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染与初发急性脑梗死的关系及对急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:采用生物微矩阵(芯片)分析技术测定初发急性脑梗死(85例)血清Hp-IgG、Hp-CagA-IgG和Hcy,并与对照组(40例)比较。结果:①急性脑梗死组Hp-IgG阳性率及Hp-CagA-IgG阳性率高于对照组(P<0.05)。②Hp-IgG阳性组与阴性组的血清Hcy水平无明显差异(P>0.05),而Hp-CagA-IgG阳性组患者Hcy水平高于Hp-CagA-IgG阴性组(P<0.05)。结论:Hp感染与脑梗死发病相关,可能是脑梗死的危险因素;CagA阳性Hp感染可能通过升高血Hcy水平而增加脑梗死的风险。 展开更多
关键词 螺杆菌 幽门/免疫学 高半胱氨酸/血液 螺杆菌感染/并发症 脑梗死/微生物学 芯片分析技术
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急性脑梗死患者血C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化的关系 被引量:9
15
作者 吴海琴 张桂莲 +4 位作者 张茹 袁海峰 姚丽 王学良 赵英贤 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期263-266,269,共5页
目的探讨急性脑梗死患者血C反应蛋白(CRP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法对52例急性脑梗死患者和30例对照组进行观察。采用速率散射比浊法测定血CRP含量;应用美国Acuson Sequoia 521彩色电脑声像仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),观... 目的探讨急性脑梗死患者血C反应蛋白(CRP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法对52例急性脑梗死患者和30例对照组进行观察。采用速率散射比浊法测定血CRP含量;应用美国Acuson Sequoia 521彩色电脑声像仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),观察颈动脉粥样斑块。结果急性脑梗死患者血CRP含量、颈动脉IMT和粥样斑块数较对照组明显增加;血CRP水平与临床神经功能缺损评分、吸烟指数、颈动脉IMT及斑块数呈正相关。结论CRP作为炎性指标可能在促进动脉粥样硬化的发生和发展中起了重要的作用;血CRP水平可作为急性脑梗死患者病情轻重和预后的评价指标。 展开更多
关键词 急性脑梗死 C反应蛋白 动脉粥样硬化 临床神经功能缺损评分
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p38MAPK在Aβ_(25-35)诱导AD大鼠海马CA1区表达的研究 被引量:5
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作者 张桂莲 姚丽 +5 位作者 杜赟 张茹 卜宁 刘璟洁 袁海峰 吴海琴 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1176-1179,共4页
目的探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制。方法采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38... 目的探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制。方法采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达。结果Aβ注射7、14d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05)。免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01)。结论大鼠侧脑室注射Aβ7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海马 Β-淀粉样蛋白 P38MAPK SB203580
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大鼠衰老过程中海马血管内皮生长因子及微血管密度的表达特点 被引量:4
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作者 吴海琴 任蓓 +3 位作者 沙娟娟 王虎清 张桂莲 李明 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期404-408,共5页
目的:探讨大鼠衰老过程中海马血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达特点。方法:对3、18、24、30月龄(各10只)大鼠脑组织石蜡切片进行免疫组织化学染色,定量分析海马VEGF的表达规律和微血管变化。结果:①VEGF在各组大鼠海马组... 目的:探讨大鼠衰老过程中海马血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达特点。方法:对3、18、24、30月龄(各10只)大鼠脑组织石蜡切片进行免疫组织化学染色,定量分析海马VEGF的表达规律和微血管变化。结果:①VEGF在各组大鼠海马组织中均有表达,主要表达于锥体细胞胞浆内,随增龄VEGF阳性细胞个数逐渐减少(P<0.05);②MVD在各组大鼠均可见,随月龄增加MVD逐渐减少(P<0.05)。结论:VEGF及MVD随增龄在海马组织中表达减少,且两者的改变相一致,提示增加衰老大鼠脑组织内VEGF含量和改善脑组织血液循环,对预防和治疗老年脑血管病,血管性痴呆有重要意义。 展开更多
关键词 脑/代谢 海马 血管内皮生长因子A 痴呆 血管 衰老 血管内皮生长因子 微血管密度 大鼠
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大鼠海马HIF-1α和EPO在衰老过程中的表达 被引量:4
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作者 吴海琴 王虎清 +3 位作者 沙娟娟 李永 张茹 卜宁 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期856-860,共5页
目的:探讨大鼠海马组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生长素(EPO)在衰老过程中的表达规律及二者在神经系统衰老过程中的作用。方法:应用尼氏染色和免疫组织化学技术观察不同月龄组(3,18,24,30月)大鼠海马CA1区神经细胞尼氏体及... 目的:探讨大鼠海马组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生长素(EPO)在衰老过程中的表达规律及二者在神经系统衰老过程中的作用。方法:应用尼氏染色和免疫组织化学技术观察不同月龄组(3,18,24,30月)大鼠海马CA1区神经细胞尼氏体及HIF-1α和EPO的表达情况。结果:随大鼠月龄的增大,海马CA1区神经细胞体积变大,排列稀疏,胞浆内尼氏体减少。随月龄增加海马CA1区HIF-1α阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠海马CA1区EPO表达随月龄增加呈抛物线变化,由3月龄到18月龄,阳性细胞个数的增加有统计学意义(P<0.05),由18月龄到30月龄,阳性细胞个数减少有统计学意义(P<0.05)。结论:HIF-1α与EPO在大鼠海马的表达在中年期之前,呈平行递增变化,在中年期之后,二者呈分离变化,提示HIF-1α活性下降和蛋白质合成功能的减退是衰老过程中EPO表达减少的主要原因,通过加强内源性HIF-1α的活性和补充外源性EPO有可能减缓神经系统的衰老。 展开更多
关键词 衰老 低氧诱导因子-1Α 促红细胞生成素 大鼠 海马
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重组人促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的影响 被引量:4
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作者 王虎清 高震 +6 位作者 陈梦燚 吴海琴 张桂莲 展淑琴 卜宁 刘璟洁 翟跃芬 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期551-554,562,共5页
目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只。应用免疫组化染色... 目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只。应用免疫组化染色对比观察外源性rh EPO干预后D-半乳糖衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的变化。结果不同组大鼠比较发现相同部位BDNF表达存在显著差异:D组大鼠海马CA1、CA3、DG及额叶皮质区BDNF阳性细胞计数较N组相同部位明显减少(P<0.05),而应用rh EPO干预后的E组和P组大鼠海马CA1、CA3、DG及大脑皮质运动区BDNF阳性细胞计数较D组及N组相同部位显著增加(P<0.05);但E组和P组比较无差异。同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞比较发现:同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞个数存在显著不同(P<0.05),其中额叶皮质区阳性细胞数最多,其次是海马CA3区,海马DG区,海马CA1区。结论 rh EPO对增强大鼠神经细胞BDNF的表达具有普遍性,提示rh EPO可能能够通过增强内源性BDNF对神经系统衰老发挥保护作用。 展开更多
关键词 脑源性神经生长因子 重组人促红细胞生成素 衰老 神经系统
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缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织中的表达 被引量:4
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作者 徐静 李楠 +3 位作者 张颖 王虎清 焦杨 龙俊宏 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期77-80,共4页
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 缺氧诱导因子-1Α 促红细胞生成素 肾组织
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