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COPD继发性肺动脉高压患者血清中几种生物学活性物质的变化
被引量：
13
1
作者
谢新明
王小闯
+3 位作者
张永红
韩冬
李少军
李满祥
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第10期1458-1462,共5页
目的明确血浆中C反应蛋白、内皮素．1、白介素．6、脑尿钠肽的水平与慢性阻塞性肺病（COPD）及COPD继发性肺动脉高压发生的相关性。方法研究对象来源于西安交通大学医学院第二附属医院呼吸内科2011年2月-2013年2月收治的174例COPD急性...
目的明确血浆中C反应蛋白、内皮素．1、白介素．6、脑尿钠肽的水平与慢性阻塞性肺病（COPD）及COPD继发性肺动脉高压发生的相关性。方法研究对象来源于西安交通大学医学院第二附属医院呼吸内科2011年2月-2013年2月收治的174例COPD急性加重期患者。以多普勒心脏超声估测肺动脉收缩压力，并将肺动脉压力升高者分为轻度、中度及重度。采用ELISA试剂盒检测各血清学指标的水平。结果各血清学指标在单纯COPD患者组较对照组明显升高（P〈0．05），且在COPD合并肺动脉压力升高组患者均较单纯COPD患者组升高（P〈O．05）。其水平的升高与COPD继发的肺动脉压力升高程度（限于轻、中度肺动脉压力升高）呈显著正相关性，而COPD继发重度肺动脉高压时，仅脑尿钠肽的水平会随着肺动脉压力升高而增加（P〈0．05），其余指标并未进一步升高（P〉0．05）。结论早期、动态、联合监测上述血清学指标变化，可及时预警和估测COPD患者肺动脉压力的升高及其程度，对于早期诊断、治疗COPD继绽l生肺动脉高压及判断COPD预后有着重要的临床意义。
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关键词
慢性阻塞性肺病
肺动脉高压
血清学指标
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职称材料
Calcineurin/NFAT信号通路上调5型磷酸二酯酶的表达及介导内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
6
2
作者
卢家美
王小闯
+3 位作者
谢新明
韩冬
李少军
李满祥
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期26-29,共4页
目的探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖;同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。方法以ET-1刺激PAS...
目的探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖;同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。方法以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性。采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖。结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平。Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用;抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少。而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖;而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖。
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关键词
CALCINEURIN
NFAT信号通路
5型磷酸二酯酶
内皮素-1
细胞增殖
肺动脉平滑肌细胞
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职称材料
Calcineurin和TRPC6参与ET-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
1
3
作者
王小闯
李满祥
+4 位作者
党晓燕
李萍
彭卓
高彦霞
古长维
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期1191-1195,共5页
目的:探讨Calcineurin和瞬时感受器电位6(TRPC6)的相互作用以及对内皮素-1(ET-1)诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:以ET-1刺激肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)检测Calcineurin活性以及TRPC6的表达;分别于ET-1刺激前给予Calcineurin特...
目的:探讨Calcineurin和瞬时感受器电位6(TRPC6)的相互作用以及对内皮素-1(ET-1)诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:以ET-1刺激肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)检测Calcineurin活性以及TRPC6的表达;分别于ET-1刺激前给予Calcineurin特异性抑制剂环孢素A(CsA)和TRPC6 siRNA处理,测定Calcineurin活性、TRPC6的表达以及细胞的增殖情况;采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,Western blot和RT-PCR检测TRPC6的表达,MTT法检测PASMCs的增殖。结果:ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调TRPC6的表达;CsA和TRPC6 siRNA可以分别降低TRPC6表达和Calcineurin活性;也可以抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。结论:Calcineurin与TRPC6参与ET-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖并相互影响。
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关键词
CALCINEURIN
NFAT信号通路
TRPC6
ET-1
肺动脉平滑肌细胞
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职称材料
题名
COPD继发性肺动脉高压患者血清中几种生物学活性物质的变化
被引量：
13
1
作者
谢新明
王小闯
张永红
韩冬
李少军
李满祥
机构
西安交通大学医学院第二附属医院
呼吸病研究室
西安交通大学医学院第二附属医院急诊医学科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第10期1458-1462,共5页
基金
国家自然科学基金(81070045)
卫生部部属(管)医院临床学科重点项目(111)~~
文摘
目的明确血浆中C反应蛋白、内皮素．1、白介素．6、脑尿钠肽的水平与慢性阻塞性肺病（COPD）及COPD继发性肺动脉高压发生的相关性。方法研究对象来源于西安交通大学医学院第二附属医院呼吸内科2011年2月-2013年2月收治的174例COPD急性加重期患者。以多普勒心脏超声估测肺动脉收缩压力，并将肺动脉压力升高者分为轻度、中度及重度。采用ELISA试剂盒检测各血清学指标的水平。结果各血清学指标在单纯COPD患者组较对照组明显升高（P〈0．05），且在COPD合并肺动脉压力升高组患者均较单纯COPD患者组升高（P〈O．05）。其水平的升高与COPD继发的肺动脉压力升高程度（限于轻、中度肺动脉压力升高）呈显著正相关性，而COPD继发重度肺动脉高压时，仅脑尿钠肽的水平会随着肺动脉压力升高而增加（P〈0．05），其余指标并未进一步升高（P〉0．05）。结论早期、动态、联合监测上述血清学指标变化，可及时预警和估测COPD患者肺动脉压力的升高及其程度，对于早期诊断、治疗COPD继绽l生肺动脉高压及判断COPD预后有着重要的临床意义。
关键词
慢性阻塞性肺病
肺动脉高压
血清学指标
Keywords
chronic obstructive pulmonary disease
pulmonary hypertension
serum markers
分类号
R563.9 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
Calcineurin/NFAT信号通路上调5型磷酸二酯酶的表达及介导内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
6
2
作者
卢家美
王小闯
谢新明
韩冬
李少军
李满祥
机构
西安交通大学医学院第二附属医院
呼吸病研究室
西安交通大学医学院第二附属医院
呼吸内科
西安交通大学医学院第二附属医院急诊医学科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期26-29,共4页
基金
国家自然科学基金(81070045)
卫生部部属(管)医院临床学科重点项目(111)
教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20100201110050)~~
文摘
目的探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖;同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。方法以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性。采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖。结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平。Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用;抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少。而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖;而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖。
关键词
CALCINEURIN
NFAT信号通路
5型磷酸二酯酶
内皮素-1
细胞增殖
肺动脉平滑肌细胞
Keywords
calcineurin/NFAT signaling pathway
phosphodiesterase-5
endothelin-1
cell proliferation
pulmonary artery smooth muscle cells
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
Calcineurin和TRPC6参与ET-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
1
3
作者
王小闯
李满祥
党晓燕
李萍
彭卓
高彦霞
古长维
机构
西安交通大学医学院第二附属医院急诊医学科
西安交通大学医学院第二附属医院
呼吸科
西安交通大学医学院第二附属医院
呼吸病研究室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期1191-1195,共5页
基金
国家自然科学基金资助(81070045)
卫生部部属(管)医院临床学科重点项目(111)
文摘
目的:探讨Calcineurin和瞬时感受器电位6(TRPC6)的相互作用以及对内皮素-1(ET-1)诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:以ET-1刺激肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)检测Calcineurin活性以及TRPC6的表达;分别于ET-1刺激前给予Calcineurin特异性抑制剂环孢素A(CsA)和TRPC6 siRNA处理,测定Calcineurin活性、TRPC6的表达以及细胞的增殖情况;采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,Western blot和RT-PCR检测TRPC6的表达,MTT法检测PASMCs的增殖。结果:ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调TRPC6的表达;CsA和TRPC6 siRNA可以分别降低TRPC6表达和Calcineurin活性;也可以抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。结论:Calcineurin与TRPC6参与ET-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖并相互影响。
关键词
CALCINEURIN
NFAT信号通路
TRPC6
ET-1
肺动脉平滑肌细胞
Keywords
calcineurin/NFAT signaling pathway
TRPC6
endothelin-1
pulmonary artery smooth muscle cells
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
COPD继发性肺动脉高压患者血清中几种生物学活性物质的变化
谢新明
王小闯
张永红
韩冬
李少军
李满祥
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
13
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职称材料
2
Calcineurin/NFAT信号通路上调5型磷酸二酯酶的表达及介导内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
卢家美
王小闯
谢新明
韩冬
李少军
李满祥
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
6
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职称材料
3
Calcineurin和TRPC6参与ET-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
王小闯
李满祥
党晓燕
李萍
彭卓
高彦霞
古长维
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
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