低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用 被引量：9

1

作者 潘晓青 魏瑾 +4 位作者 林琳 张明 单虎 闫蕊 贺乐 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期177-180,共4页

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表... 目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。 展开更多

关键词 心肌线粒体 细胞色素C 凋亡 低硒 心肌细胞凋亡

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基质金属蛋白酶2,9基因多态性与早发冠心病遗传易感性的研究 被引量：12

2

作者 张岩 王聪霞 +7 位作者 董新 朱参战 段宗明 党寅虎 魏瑾 韩振华 李永勤 张荣 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期429-433,共5页

目的探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease,PCAD)发病的关联性。方法应... 目的探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease,PCAD)发病的关联性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法 ,检测92例PCAD患者(PCAD组)和95例年龄及性别相匹配的非冠心病者(对照组)的rs2285053(-735C/T)、rs3918242(-1562C/T)基因的单核苷酸基因多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率。ELISA法检测血浆MMP-9的水平。结果 MMP-2rs2285053位点多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.249)。MMP-9rs3918242位点PCAD组C/T+T/T型高于对照组(χ2=6.22,P=0.013),T基因频率亦高于对照组,有显著性差异(χ2=7.75,P=0.005,OR=2.66)。早发急性冠脉综合征组(premature acute coronary syndrome,PACS)C/T+T/T型高于对照组,与早发稳定性心绞痛相比差异无统计学意义(χ2=9.11,P=0.003;χ2=2.29,P=0.13),早发稳定性心绞痛与对照组相比差异亦无统计学意义(χ2=1.3,P=0.254)。Logistic回归分析显示,MMP-9rs3918242位点携带T等位基因为PCAD发病的独立危险因素。结论 MMP-2rs2285053(-735)位点多态性可能与PCAD的发病无相关性,MMP-9rs3918242位点可能与PCAD及PACS发病相关,rs3918242(-1562)T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因。 展开更多

关键词 早发冠心病 基质金属蛋白酶 单核苷酸基因多态性

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低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系 被引量：4

3

作者 张明 魏瑾 +5 位作者 潘晓青 单虎 闫蕊 薛嘉虹 朱延河 林琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期967-971,共5页

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结... 目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。 展开更多

关键词 低硒 心肌线粒体 信号转导和转录激活子3 心功能

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N末端脑钠肽及基质金属蛋白酶-9与非ST段抬高急性冠脉综合征的早期心室重构的关系 被引量：4

4

作者 张春艳 王聪霞 +6 位作者 张岩 董新 党寅虎 朱参战 韩振华 段宗明 李永勤 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第5期325-328,共4页

目的:探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在判断非ST段抬高急性冠脉综合征早期心室重构中的作用及相互关系。方法:选择连续住院的非ST段抬高急性冠脉综合征患者57例,分为高危组(n=17)、中危组(n=15)及低危组(n=25),... 目的:探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在判断非ST段抬高急性冠脉综合征早期心室重构中的作用及相互关系。方法:选择连续住院的非ST段抬高急性冠脉综合征患者57例,分为高危组(n=17)、中危组(n=15)及低危组(n=25),并设正常对照组(n=29)。冠状动脉造影前抽取股动脉血,测定NT-proBNP及MMP-9浓度。分别于造影前后3天内及造影后10～14天内行超声心动图检查。结果:各组间NT-proBNP、MMP-9水平及射血分数、左心室质量指数(LVMI)差异具有统计学意义(除射血分数在中危组和低危组之间P>0.05外,其余P均<0.05)。在高危组,NT-proBNP与MMP-9呈正相关(r=0.574,P=0.025),NT-proBNP与LVMI呈正相关(r=0.617,P=0.014);MMP-9与射血分数呈负相关(r=-0.542,P=0.025)。结论:联合检测NT-proBNP及MMP-9对判定高危非ST段抬高急性冠脉综合征早期心室重构具有重要意义。 展开更多

关键词 非ST段抬高急性冠脉综合征 N末端脑钠肽 基质金属蛋白酶-9 心室重构

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钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程 被引量：3

5

作者 单虎 魏瑾 +3 位作者 张明 林琳 闫蕊 张蓉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期295-299,共5页

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分... 目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。 展开更多

关键词 钙网蛋白 线粒体损伤 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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硫氧还蛋白2对低硒大鼠心肌线粒体结构与功能的影响 被引量：2

6

作者 张明 魏瑾 +3 位作者 潘晓青 闫蕊 朱延河 单虎 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期599-603,共5页

目的研究硫氧还蛋白2(thioredoxin,Trx2)在低硒大鼠心肌线粒体中的表达及其对心肌线粒体结构与功能的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;透射电镜观察心... 目的研究硫氧还蛋白2(thioredoxin,Trx2)在低硒大鼠心肌线粒体中的表达及其对心肌线粒体结构与功能的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;透射电镜观察心肌线粒体的结构并用体视学方法对线粒体进行定量分析;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)的活性,Western blot检测Trx2的表达水平。结果①低硒组大鼠心脏功能衰竭,电镜观察可见低硒大鼠心肌线粒体肿胀伴嵴溶解或断裂。与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX均降低(P<0.05);且随着低硒喂养时间的延长体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX继续降低(P<0.05)。②与对照组相比,低硒组大鼠线粒体中Trx2的表达显著降低,且随着低硒喂养时间的延长Trx2的表达呈下降趋势(P<0.05)。③Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体中Trx2的表达与线粒体面密度、比表面积、SDH和COX呈正相关,与线粒体体密度呈负相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体中Trx2的表达,继而损伤线粒体的结构与功能,导致心脏功能衰竭。 展开更多

关键词 低硒 心肌线粒体 硫氧还蛋白2 体视学参数 琥珀酸脱氢酶 细胞色素C氧化酶

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低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况 被引量：3

7

作者 潘晓青 魏瑾 +4 位作者 张明 林琳 单虎 闫蕊 贺乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2130-2134,共5页

目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对... 目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术(SP法)对Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果:(1)各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标——左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率(maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)降低更为明显(P<0.05);免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;(3)相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dtmax呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论:低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。 展开更多

关键词 心肌线粒体 硫氧还蛋白2 心功能 细胞凋亡

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自我管理干预对糖尿病患者心理及行为的作用 被引量：42

8

作者 李金娜 王明旭 +5 位作者 王蓉 张金惠 郑水利 龙俊宏 曹会芳 王利 《护理学杂志》 2009年第13期72-74,共3页

目的探讨自我管理疗法对改善糖尿病患者心理状况及行为的效果。方法将60例糖尿病患者随机分为对照组(30例)和干预组(30例),对照组采用常规护理,干预组进行自我管理疗法干预。干预前后分别采用症状自评量表和糖尿病患者行为评估表对两组... 目的探讨自我管理疗法对改善糖尿病患者心理状况及行为的效果。方法将60例糖尿病患者随机分为对照组(30例)和干预组(30例),对照组采用常规护理,干预组进行自我管理疗法干预。干预前后分别采用症状自评量表和糖尿病患者行为评估表对两组患者心理状况和行为状态进行评定。结果干预后两组除偏执和其他因子外,其余因子评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05);干预后两组患者在血糖控制、复查时间的掌握、坚持运动锻炼、戒烟、戒酒行为比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论自我管理疗法对提高糖尿病患者的心理健康水平,增加其健康行为有积极的作用。 展开更多

关键词 糖尿病 自我管理疗法 心理干预 心理状况 行为状态

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心电图电压指标与老年高血压患者心肌几何形态的临床分析 被引量：2

9

作者 董新 张琳 +2 位作者 丁抗宁 秦小金 赵玲 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第9期807-809,共3页

目的观察心电图各项电压指标对老年高血压患者心肌肥厚以及心肌肥厚不同几何形态的诊断价值。方法选择入住本院及门诊老年高血压患者86例,根据心脏超声检查结果,将患者分为4组:正常几何形态组(N组,28例)、向心性重构组(CR组,11例)、向... 目的观察心电图各项电压指标对老年高血压患者心肌肥厚以及心肌肥厚不同几何形态的诊断价值。方法选择入住本院及门诊老年高血压患者86例,根据心脏超声检查结果,将患者分为4组:正常几何形态组(N组,28例)、向心性重构组(CR组,11例)、向心性肥厚组(CH组,25例)和离心性肥厚组(EH,22例)。观察各项心电图电压指标的阳性率。结果各种心电图电压指标均能明显区分正常及异常心脏几何形态,而12导联中,各导联QRS高度之和>175 mm和ⅠR+S>12 mm在CR组(63.6%、54.5%)和CH组(56.0%、72.0%)中的阳性率明显高于EH组(36.4%、31.8%,P<0.05);继发性ST-T改变,CR组(72.7%)和CH组(80.0%)的阳性率明显高于EH组(45.5%,P<0.05)。结论心电图电压指标12导联电压之和>175 mm和Ⅰ R+S>12 mm以及继发性ST-T改变可较好鉴别高血压不同类型心肌肥厚。 展开更多

关键词 高血压 心电描记术 肥大 左心室 心室重构 危险因素

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钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制 被引量：2

10

作者 单虎 魏瑾 +5 位作者 张明 闫蕊 林琳 张蓉 朱延河 谭武红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1248-1253,共6页

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中钙网蛋白(CRT)表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRTsiRNA组、ctrlsiRNA组、对照组、AngⅡ+CRTsiRNA组、AngⅡ+ctrlsiRNA组、AngⅡ组,... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中钙网蛋白(CRT)表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRTsiRNA组、ctrlsiRNA组、对照组、AngⅡ+CRTsiRNA组、AngⅡ+ctrlsiRNA组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到部分逆转。结论 AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。 展开更多

关键词 钙网蛋白 线粒体损伤 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究 被引量：1

11

作者 舒娟 王东琦 +6 位作者 金印彬 杨琳 薛小临 马奕 苏显明 赵小静 崔长琮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期185-188,共4页

目的观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧... 目的观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标。应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化。结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output,CO)、心脏排血指数(cardiac index,CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca2+内流。结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度。心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能。 展开更多

关键词 双心室起搏 绝对不应期电刺激 心脏再同步治疗 钙浓度 计算机仿真

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双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制 被引量：1

12

作者 王东琦 舒娟 +6 位作者 崔长琮 薛小临 马奕 苏显明 赵小静 朱参战 张海柱 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期137-140,共4页

目的观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min... 目的观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化。应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、ICa-L、Ca-T的变化。结果BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度。ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%。结论ARPES可触发ICa-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能。BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时ICa-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一。 展开更多

关键词 双心室起搏 绝对不应期电刺激 心脏再同步治疗 慢性心力衰竭 L型钙电流-钙瞬变

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心脏前负荷减低对主动脉压及主动脉扩增指数的影响 被引量：1

13

作者 刘保民 牛小麟 +3 位作者 JIANG Ben-yu SADDON Mike MCNEIL Karen CHOWIENCZYK Philip 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期74-78,共5页

目的了解心脏前负荷减低对中心动脉压及主动脉扩增指数的影响。方法10例健康志愿者,行下肢负压(LB-NP)抽吸造成不同程度前负荷减低。采用超声心动图检测心输出量的变化;采用中心动脉压力分析系统(SphymoCor)检测桡动脉压力波形,经平均... 目的了解心脏前负荷减低对中心动脉压及主动脉扩增指数的影响。方法10例健康志愿者,行下肢负压(LB-NP)抽吸造成不同程度前负荷减低。采用超声心动图检测心输出量的变化;采用中心动脉压力分析系统(SphymoCor)检测桡动脉压力波形,经平均转换功能形成中心动脉压力波形。结果①随着下肢负压的加大,上腔静脉血流进行性减低,在-30mmHg阶段,S波减低22.4%,VTIs+d减低了15.8%,同时SV减少24.7%,CO减少18.7%;②中心动脉收缩压(CSBP)除在-30mmHg阶段轻度下降外,在-10及-20mmHg阶段没有明显改变,中心动脉舒张压(CDBP)在各个负压阶段没有明显改变;③主动脉压力波P1在各个负压阶段均明显下降,在-30mmHg阶段,P1减少了19.6%[(28.2±5.02)mmHgvs.(22.65±3.08)mmHg,P<0.01],而总外周阻力(TPR)在各负压阶段均较基础阶段明显升高,在-30mmHg阶段升高21.3%[(16.0±2.9)(mmHg.min)/Lvs.(20.3±3.4)(mmHg.min)/L,P<0.001]。主动脉扩增指数(AI)无明显改变。结论前负荷减低使中心主动脉压及主动脉压力波P1降低,同时使TPR升高,由于TPR的升高抵消了P1的降低,因而AI保持不变。 展开更多

关键词 前负荷 中心动脉压 扩增压 扩增指数 下肢负压 主动脉压 总外周阻力

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基于神经网络的左心室后壁厚度参考值与地理因素关系的研究

14

作者 岑敏仪 葛淼 +6 位作者 王聪霞 何进伟 杨绍芳 姜吉琳 许金辉 张雯 刘新蕾 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1714-1720,共7页

目的分析我国中老年人左心室后壁厚度参考值与地理因素之间的关系,为制定其统一标准提供科学依据。方法收集67个市县3 543例健康中老年人左心室后壁厚度参考值,运用相关分析方法研究其与地势、气候、土壤有关的共18项地理因素之间的关... 目的分析我国中老年人左心室后壁厚度参考值与地理因素之间的关系,为制定其统一标准提供科学依据。方法收集67个市县3 543例健康中老年人左心室后壁厚度参考值,运用相关分析方法研究其与地势、气候、土壤有关的共18项地理因素之间的关系。选取与左心室后壁厚度参考值有相关性的地理因素进行多元线性回归和BP神经网络建模。借用反距离加权插值法拟合出关于我国中老年人左心室后壁厚度参考值的地理分布图。结果我国中老年人左心室后壁厚度参考值与经度、海拔、表土砂粒百分率、表土粉粒百分率、表土总可交换量以及表土碱度6项地理因素呈显著的相关关系。经比较分析,BP神经网络比多元回归分析模型具有更好的模拟和预测性能。我国中老年人左心室后壁厚度参考值分布图呈现西高东低的分布特征。结论若已知某地各项地理指标的值,则可通过构建神经网络模型或绘制地理分布图得出该区的中老年人左心室后壁厚度参考值。 展开更多

关键词 心功能 左心室后壁厚度 参考值 地理要素 BP神经网络

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高糖对MMP-2与TIMP-2的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：8

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作者 路艳 张春艳 +5 位作者 王聪霞 张岩 朱锦云 高艳华 丁法明 陈俊亮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期312-315,共4页

目的探讨高糖作用下大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况及高糖对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养及传代后,分为正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄... 目的探讨高糖作用下大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况及高糖对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养及传代后,分为正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇)、高浓度葡萄糖组(HG组,25mmol/L葡萄糖)和GM6001组(25mmol/L葡萄糖+5μmol/L GM6001),在4组不同的培养环境下分别培养72h后,用RT-PCR技术检测MMP-2与TIMP-2的表达情况,同时用MTT比色法检测4种不同培养环境下VSMCs的增殖情况。结果 HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2 mRNA的相对表达量的比值显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05);HG组各时间点细胞增殖与NG组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而GM6001组、甘露醇高渗对照组各时间点的细胞增殖与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖促进血管平滑肌细胞增殖,这可能是通过MMP-2与TIMP-2表达失衡介导的。 展开更多

关键词 高糖 MMP-2 TIMP-2 VSMCS 细胞增殖 血管平滑肌细胞 甘露醇

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血清胱抑素C、高敏C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块负荷的关系 被引量：17

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作者 李庆 王聪霞 +7 位作者 董新 韩振华 魏瑾 张春艳 张岩 路艳 张荣 丁抗宁 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期43-47,共5页

目的研究血清胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉粥样硬化斑块负荷(CAPB)的关系。方法回顾性分析120例因拟诊冠心病而行冠脉造影检查患者的临床资料,应用Gensini积分法对冠心病患者主要冠状动脉狭窄程度定量评估,应用Sulli... 目的研究血清胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉粥样硬化斑块负荷(CAPB)的关系。方法回顾性分析120例因拟诊冠心病而行冠脉造影检查患者的临床资料,应用Gensini积分法对冠心病患者主要冠状动脉狭窄程度定量评估,应用Sullivan提出的方法对CAPB进行评估,并对CysC、hs-CRP与Gensini积分及CAPB的关系进行相关性分析。结果不稳定性心绞痛组患者血清CysC水平相比稳定性心绞痛组明显升高(P<0.05);单因素及多因素分析均显示,血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关(P<0.05)。结论血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关,可以作为判断急性冠脉事件的预测指标。 展开更多

关键词 胱抑素C 高敏C反应蛋白 冠状动脉粥样硬化斑块负荷

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葎草花粉致敏的小鼠肺部变应性炎症模型的建立 被引量：13

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作者 李雅莉 张明 +3 位作者 卢家美 刘昀 杨侠 孙秀珍 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期562-565,共4页

目的建立葎草花粉粗浸液致敏激发的小鼠肺部变应性炎症模型。方法 24只BALB/c小鼠随机平均分为正常对照组和哮喘模型组。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察葎草花粉粗浸液激发小鼠肺部变态反应性... 目的建立葎草花粉粗浸液致敏激发的小鼠肺部变应性炎症模型。方法 24只BALB/c小鼠随机平均分为正常对照组和哮喘模型组。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察葎草花粉粗浸液激发小鼠肺部变态反应性炎症;酶联免疫吸附试验检测BALF、脾组织匀浆中的细胞因子及血清总IgE抗体。结果与正常对照组比较,模型组可诱导肺组织出现明显的变应性炎症,且病理炎症评分有统计学差异(P<0.01);BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数、IL-4,脾脏重量,脾组织匀浆IL-4和血清总IgE抗体均显著高于正常对照组(P<0.01)。结论葎草花粉粗浸液能够成功建立小鼠肺部变态反应性炎症模型。 展开更多

关键词 葎草花粉粗浸液 哮喘 动物模型

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姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4信号通路及炎症因子释放的影响 被引量：7

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作者 孟哲 闫超 +1 位作者 高登峰 牛小麟 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期524-528,544,共6页

目的观察姜黄素对内毒素(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)内Toll样受体4(TLR4)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养VSMCs,分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L和LPS+姜黄素30μmol/L组。MTT法... 目的观察姜黄素对内毒素(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)内Toll样受体4(TLR4)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养VSMCs,分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L和LPS+姜黄素30μmol/L组。MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞上清液中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素(IL-6)蛋白的表达;Real-time PCR及Western-blot法检测各组细胞TLR4mRNA和蛋白的表达;ELISA法测定丝裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的磷酸化水平。结果姜黄素在0～80μmol/L浓度范围内对细胞活性没有显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6过分泌和TLR4的高表达,同时降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信号通路的磷酸化水平,并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子的分泌、TLR4的过表达及下游MAPKs信号通路的磷酸化。 展开更多

关键词 姜黄素 TOLL样受体-4 丝裂原蛋白活化激酶 单核细胞趋化因子-1 白细胞介素-6 慢性炎症

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松果菊苷对血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：6

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作者 李欢 宋安齐 +1 位作者 薛嘉虹 周艳华 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期387-392,共6页

目的观察肉苁蓉提取物松果菊苷(ECH)对血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法离体培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立炎性因子(TNF-α)致HUVEC损伤模型;ECH设为6个质量浓度梯度(5、10、20、40、80、100mg/L)进行预处理,MTT法检... 目的观察肉苁蓉提取物松果菊苷(ECH)对血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法离体培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立炎性因子(TNF-α)致HUVEC损伤模型;ECH设为6个质量浓度梯度(5、10、20、40、80、100mg/L)进行预处理,MTT法检测细胞存活率;同时观察LDH、MDA、ICAM-1的分泌趋势以及细胞内活性氧的浓度。结果模型组与阴性对照组比较,细胞存活率减低(P<0.01),细胞分泌LDH、MDA明显增多(P<0.01),ICAM-1表达明显提高(P<0.01),细胞内活性氧产生明显增多。经过不同浓度ECH(40、80、100mg/L)预处理后,细胞存活率增高,上述细胞分泌改变均减少(P<0.05),活性氧产生减少。结论 ECH抗动脉粥样硬化的机制可能是通过抑制TNF-α诱导的HUVEC损伤,提高细胞存活率,减轻炎性反应和降低细胞内活性氧水平来实现的。 展开更多

关键词 松果菊苷 血管内皮细胞 肿瘤坏死因子-Α 抗氧化 活性氧 动脉粥样硬化

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脱氧胆酸对人食管腺癌细胞TNF-α、IL-8和IL-6表达的影响及其机制 被引量：4

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作者 张蓉 单虎 +1 位作者 刘欣 张军 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期99-103,共5页

目的探讨脱氧胆酸(DCA)对人食管腺癌OE19细胞中炎症因子的影响及机制。方法 MTT法观察不同浓度DCA(50、100、150、200、250、300μmol/L)在不同的作用时间(1、3、6、12、24h)对OE19细胞活性的影响;采用Realtime PCR和ELISA方法分析DCA... 目的探讨脱氧胆酸(DCA)对人食管腺癌OE19细胞中炎症因子的影响及机制。方法 MTT法观察不同浓度DCA(50、100、150、200、250、300μmol/L)在不同的作用时间(1、3、6、12、24h)对OE19细胞活性的影响;采用Realtime PCR和ELISA方法分析DCA对炎症因子mRNA和蛋白水平的影响,使用流式细胞术检测各组DCA干预后细胞内活性氧(ROS)水平改变,并与200μmol/L DCA+5mmol/L NAC(ROS清除剂N-乙酰半胱胺酸)组进行比较。结果在OE19细胞系中,DCA具有明显的细胞毒性作用,呈剂量-时间依赖性,并且200μmol/L DCA作用6h是其发挥生物学作用的初始浓度及有效时间。与对照组相比,DCA组TNF-α、IL-8和IL-6mRNA和蛋白表达增加,呈剂量依赖性。DCA也增加了细胞内ROS水平,呈剂量依赖性。NAC明显抑制DCA诱导的TNF-α、IL-8和IL-6的表达及ROS的释放。结论 DCA对OE19细胞有明显的细胞毒性及促炎作用,其促炎机制可能与细胞内ROS水平升高有关。 展开更多

关键词 脱氧胆酸 食管腺癌 炎症因子 细胞内活性氧 TNF-α、IL-8 IL-6

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