白血病细胞中NF-κB调控MDR1基因、P糖蛋白及逆转耐药的研究 被引量：12

1

作者 王漪 刘心 +2 位作者 张海涛 余敏 王晖 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期950-954,共5页

本研究探讨NF-κB调控的血液肿瘤细胞抗凋亡机制中是否有mdr1的参与,并通过对NF-κB的抑制希望获得血液肿瘤的耐药逆转,为难治性白血病的治疗探索一条新的道路。取不同终浓度的NF-κB抑制剂PDTC作用的,或者同一浓度作用不同时间后的K562... 本研究探讨NF-κB调控的血液肿瘤细胞抗凋亡机制中是否有mdr1的参与,并通过对NF-κB的抑制希望获得血液肿瘤的耐药逆转,为难治性白血病的治疗探索一条新的道路。取不同终浓度的NF-κB抑制剂PDTC作用的,或者同一浓度作用不同时间后的K562/A02细胞,分别用免疫组织化学加计算机图像分析仪方法半定量检测每1份样本中NF-κB的活性和P-gp的表达,以及用反转录多聚酶链反应方法半定量检测每2份样本中mdr1的活性,通过统计学来分析mdr1、P-gp的表达是否与NF-κB的活化有关。结果表明:随着NF-κB抑制剂PDTC作用浓度的不断升高、作用时间的不断延长,K562/A02细胞NF-κB/p65的表达不断降低,P-gp和mdr1mRNA的表达也逐渐降低,而且三因子之间均有显著相关性。结论:通过对K562/A02细胞高表达的NF-κB的抑制可降低该细胞的mdr1mRNA和P-gp的表达,从而提高血液肿瘤细胞的放化疗敏感性。 展开更多

关键词 K562/A02 NF—KB PDTC P—GP MDR1

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尿毒症大鼠肠道菌群失调及其与微炎症状态的相关性 被引量：10

2

作者 魏萌 蒋红利 +2 位作者 王志刚 王旭珍 王萌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期341-345,共5页

目的探讨尿毒症大鼠肠道菌群失调及其与微炎症状态之间的相关性。方法 SD大鼠随机分尿毒症组和假手术组。尿毒症组采用5/6肾切除法建立模型。第10周末处死,检测血清肌酐、尿素氮、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平;光镜观察肾脏病... 目的探讨尿毒症大鼠肠道菌群失调及其与微炎症状态之间的相关性。方法 SD大鼠随机分尿毒症组和假手术组。尿毒症组采用5/6肾切除法建立模型。第10周末处死,检测血清肌酐、尿素氮、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平;光镜观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法分别检测空肠、回肠、结肠内容物中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌的数量。结果尿毒症组血清CRP、IL-6水平均显著高于假手术组(P<0.05);与假手术组相比,尿毒症组空肠节段中大肠杆菌显著增多(P<0.05),回肠节段中双歧杆菌、乳酸杆菌显著减少(P<0.05),结肠节段中双歧杆菌、乳酸杆菌显著减少,大肠杆菌显著增多(P<0.05)。尿毒症组结肠中大肠杆菌数量与血清IL-6水平呈正相关。结论尿毒症时存在肠道菌群失调,肠道菌群失调与微炎症状态具有相关性;尿毒症时肠道菌群失调可能是微炎症状态发生的原因之一。 展开更多

关键词 尿毒症 微炎症状态 菌群失调 肠道 白细胞介素-6 C-反应蛋白 肌酐 尿素氮

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三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成素-2和血管内皮生长因子表达的影响 被引量：5

3

作者 肖延风 刘陕西 +2 位作者 邬德东 陈玺 任利芬 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期52-55,88,共5页

目的研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各1... 目的研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各10只。治疗组接受As2O3腹腔注射10d,对照组注射生理盐水。测量肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫荧光标记CD31并计算血管密度;免疫组化方法测定Ang-2的表达;免疫荧光激光共聚焦检测VEGF的表达。结果砷剂治疗可抑制瘤块生长,2.5mg/kg和5mg/kgAs2O3治疗组的抑瘤率分别为30.33%和50.85%。As2O3治疗组的微血管密度(MVD)、VEGF荧光表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。Ang-2主要在血管内皮细胞的胞浆中呈强阳性表达,可清晰标记肿瘤内的血管;对照组和As2O3治疗组血管内皮细胞Ang-2表达强度无明显差异。结论As2O3对Ang-2表达无明显影响,在As2O3治疗抑制瘤细胞VEGF表达的情况下,Ang-2表达可促进血管的退化。Ang-2主要在新生的内皮细胞表达,故可能作为新生血管的标记物,成为肿瘤新生血管研究的新指标。 展开更多

关键词 三氧化二砷 血管生成素-2 血管内皮生长因子 血管生成 胃癌 血管密度

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三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响 被引量：9

4

作者 肖延风 陈玺 +2 位作者 刘陕西 邬德东 任利芬 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1303-1307,共5页

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5mg/kg As2O3组,5mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEG... 本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5mg/kg As2O3组,5mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。 展开更多

关键词 三氧化二砷 VEGF—C VEGFR-3

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非血缘异基因造血干细胞移植后出血性膀胱炎病例分析 被引量：5

5

作者 吴迪 张梅 +2 位作者 贺鹏程 习杰英 李静 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期284-284,F0003,共2页

目的探讨非血缘异基因造血干细胞移植后并发出血性膀胱炎的治疗策略。方法对2009年至2012年在西安交通大学医学院第一附属医院血液科行非血缘异基因造血干细胞移植患者中发生迟发型出血性膀胱炎的8例病例进行回顾分析。结果 7例患者经... 目的探讨非血缘异基因造血干细胞移植后并发出血性膀胱炎的治疗策略。方法对2009年至2012年在西安交通大学医学院第一附属医院血液科行非血缘异基因造血干细胞移植患者中发生迟发型出血性膀胱炎的8例病例进行回顾分析。结果 7例患者经水化、碱化尿液、强迫利尿,抗病毒,甲强龙治疗后痊愈;1例患者常规及抗病毒治疗效果不佳,经持续膀胱冲洗和药物膀胱灌注后好转。结论出血性膀胱炎是造血干细胞移植的常见并发症,水化、碱化尿液及抗病毒治疗的同时,应尽早加用激素控制病情,膀胱冲洗和药物灌注也是有效的治疗手段。 展开更多

关键词 出血性膀胱炎 造血干细胞移植 利尿 抗病毒

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奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究 被引量：5

6

作者 刘保兰 刘心 +2 位作者 周柰岑 齐美颖 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期99-104,共6页

本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT... 本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.979)和浓度(r=0.949)依赖性增强;24 h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48 h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用24 h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期(P<0.05);而作用48 h后G0/G1期细胞所占比例明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用48 h,细胞Bcl-2 mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3 mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节Bcl-2基因表达实现。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞株 奥沙利铂 细胞凋亡 CASPASE BCL-2

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小鼠混合骨髓移植中脾细胞诱导持久稳定嵌合体的作用 被引量：4

7

作者 吴迪 张梅 +3 位作者 贺鹏程 徐汇 李静 蔡瑞波 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期31-33,56,共4页

目的通过小鼠混合骨髓移植模型,将同基因和半相合异基因小鼠骨髓细胞和不同比例脾细胞混合移植给受鼠,探讨诱导持久稳定嵌合体、减轻严重移植物抗宿主病(GVHD)的方法。方法受鼠60Co全身照射,混合输入同基因和半相合异基因供鼠骨髓,同时... 目的通过小鼠混合骨髓移植模型,将同基因和半相合异基因小鼠骨髓细胞和不同比例脾细胞混合移植给受鼠,探讨诱导持久稳定嵌合体、减轻严重移植物抗宿主病(GVHD)的方法。方法受鼠60Co全身照射,混合输入同基因和半相合异基因供鼠骨髓,同时将两者脾细胞按不同比例混合回输。测定嵌合体形成,观察GVHD表现及病理学改变,监测移植鼠生存率。结果小鼠移植后全部存活超过90 d,半相合异基因小鼠脾细胞输注剂量和比例对嵌合体形成的水平和嵌合状态的稳定性有显著影响。结论调整半相合异基因与同基因小鼠脾细胞输注剂量和比例对诱导异体持久植活、避免严重的GVHD的出现具有实际意义。 展开更多

关键词 骨髓移植 嵌合体 移植物抗宿主病 脾细胞

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索拉非尼对人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响 被引量：4

8

作者 周柰岑 刘保兰 +2 位作者 齐美颖 徐波 刘心 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1331-1335,共5页

本研究旨在探索索拉非尼对人骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖与凋亡的影响及其作用的分子机制。采用MTT法检测索拉非尼对人多发性骨髓瘤细胞的抑制率,透射电子显微镜观察索拉非尼干预骨髓瘤细胞后其超微结构的变化,流式细胞术检测索拉非尼诱导... 本研究旨在探索索拉非尼对人骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖与凋亡的影响及其作用的分子机制。采用MTT法检测索拉非尼对人多发性骨髓瘤细胞的抑制率,透射电子显微镜观察索拉非尼干预骨髓瘤细胞后其超微结构的变化,流式细胞术检测索拉非尼诱导骨髓瘤细胞凋亡的情况及对细胞周期分布的影响,半定量RT-PCR和Western-blot法分别检测索拉非尼作用前后骨髓瘤细胞caspase-3、BCL-2和MCL-1 mRNA和蛋白的表达变化。结果显示,索拉非尼(0-10.0μmol/L)可抑制RPMI 8226细胞增殖,抑制率呈时间-浓度依赖性;48 h后在透射电子显微镜下可见到凋亡小体等典型凋亡改变;索拉非尼可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.05),主要将细胞阻滞于G1期(P<0.05);索拉非尼作用48 h后,与对照组相比细胞BCL-2及MCL-1 mRNA与蛋白表达量均减少(P<0.05),caspase-3表达量变化不大,而蛋白水平的活化型caspase-3表达增加(P<0.05)。结论:索拉非尼通过诱导细胞凋亡有效抑制骨髓瘤增殖,其机制可能与细胞周期阻滞和激活死亡受体途径有关。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 索拉非尼 细胞凋亡 CASPASE BCL-2

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IFN-γ对MMP-2、-9和TIMP-1在HL-60细胞中表达的影响 被引量：4

9

作者 刘心 王婷 +2 位作者 杨华 陈葳 徐波 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期428-432,共5页

目的研究白血病细胞株HL-60中基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和基质金属蛋白酶天然抑制剂-1(TIMP-1)的表达及细胞因子干扰素(IFN-γ)对MMP-2、MMP-9和TIMP-1转录水平的调节。方法分别在HL-60细胞生长的不同时期(1-5d)收集细胞,采用... 目的研究白血病细胞株HL-60中基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和基质金属蛋白酶天然抑制剂-1(TIMP-1)的表达及细胞因子干扰素(IFN-γ)对MMP-2、MMP-9和TIMP-1转录水平的调节。方法分别在HL-60细胞生长的不同时期(1-5d)收集细胞,采用半定量RT-PCR方法,分析白血病细胞株HL-60中MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA的表达水平;以不同浓度的IFN-γ作用于HL-60细胞,24、48h后RT-PCR检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA水平的变化。结果细胞接种后24hMMP-2和MMP-9的mRNA水平最高,但TIMP-1表达相对恒定。IFN-γ各个浓度组对MMP-2和MMP-9mRNA表达均有抑制作用(P<0.05),且随着作用浓度的增高mRNA表达减少;TIMP-1对其调节不敏感。结论明确了白血病HL-60细胞株在转录水平表达MMP-2、MMP-9和TIMP-1;IFN-γ对MMP-2、MMP-9mRNA表达有明显的抑制作用,而对TIMP-1转录无明显作用。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 白血病 干扰素-Γ

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多西他赛诱导HL-60/ADR细胞凋亡及对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响 被引量：7

10

作者 余景星 刘心 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期311-316,共6页

本研究观察多西他赛对白血病耐药细胞株HL-60/ADR诱导凋亡的作用并探讨其对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响,为临床解决白血病耐药问题提供新的思路和理论依据。采用光学显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态学改变,Annexin V FITC/PI双... 本研究观察多西他赛对白血病耐药细胞株HL-60/ADR诱导凋亡的作用并探讨其对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响,为临床解决白血病耐药问题提供新的思路和理论依据。采用光学显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态学改变,Annexin V FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡比率,MTT法检测细胞增殖抑制率,免疫细胞化学染色及计算机图文分析系统检测P-gp、BCL-2、BAX蛋白的表达水平。结果表明:HL-60/ADR细胞高表达P-gp,各浓度组之间P-gp的表达量没有差别。多西他赛对HL-60/ADR细胞生长有明显的抑制作用,并具有浓度和时间依赖性(r=0.853,r=0.989)。多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,凋亡率没有随浓度变化的趋势。多西他赛作用HL-60/ADR细胞使BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升。结论:多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,使细胞BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升。 展开更多

关键词 HL-60/ADR细胞 多西他赛 P糖蛋白 BCL-2 BAX

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氯法拉滨诱导U937细胞自噬性死亡的机制 被引量：4

11

作者 李程亮 刘海波 +1 位作者 张梅 贺鹏程 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期347-350,共4页

本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓系白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制。不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24、48 h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测细胞自噬率的变化;Western blot方法检测... 本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓系白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制。不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24、48 h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测细胞自噬率的变化;Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白Beclin 1的表达变化。结果表明,0.01和0.15μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48 h,增殖抑制率分别为(46.92±4.24)%和(86.10±1.16)%,IC50为0.022μmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。0.01和0.1μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48 h,自噬率分别为(11.0033±1.4387)%和(59.4133±3.5409)%,且呈剂量依赖性增强(r=0.99);随药物浓度的增加,Beclin 1表达逐渐上调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯法拉滨对U937细胞有明显的增殖抑制作用,且存在剂量依赖性,其作用机制可能是通过上调Beclin 1的蛋白表达诱导U937细胞自噬性死亡。 展开更多

关键词 氯法拉滨 急性髓细胞白血病 自噬性死亡 细胞U937

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IFN-α和IFN-γ逆转MR2细胞维甲酸耐药的实验研究 被引量：3

12

作者 贺鹏程 张梅 +3 位作者 李静 曹云新 蔡瑞波 刘亚琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期205-208,共4页

目的:探讨IFN-α和IFN-γ与全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合逆转MR2细胞对ATRA耐药的可能性及其机制。方法:IFN-α、IFN-γ及ATRA单独或两种IFN分别与ATRA联合作用于对ATRA耐药的细胞株MR2后,采用MTT比色法检测细胞的增... 目的:探讨IFN-α和IFN-γ与全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合逆转MR2细胞对ATRA耐药的可能性及其机制。方法:IFN-α、IFN-γ及ATRA单独或两种IFN分别与ATRA联合作用于对ATRA耐药的细胞株MR2后,采用MTT比色法检测细胞的增殖,用光镜观察、NBT还原实验及流式细胞仪检测细胞的分化,用间接免疫荧光法检测早幼粒细胞白血病(promyelocytic leukemia,PML)蛋白的表达。结果:两种IFN均能抑制MR2细胞的增殖;IFN与ATRA联合应用时抑制作用更加显著;但两种IFN无论是单独应用还是与ATRA联合应用,二者之间均无统计学意义(P>0.05)。两种IFN也能诱导MR2细胞发生一定程度的分化;二者分别与ATRA联合应用时作用更加显著,但IFN-γ+ATRA组诱导MR2细胞分化的作用明显强于IFN-α+ATRA组(P<0.05)。两种IFN都能诱导PML蛋白的表达。结论:IFN-γ与ATRA联合应用逆转MR2细胞对ATRA耐药的作用强于IFN-α与ATRA的联合,可能与IFN-α和IFN-γ信号传导途径的不同有关。 展开更多

关键词 IFN-Α IFN-Γ 全反式维甲酸 维甲酸耐药

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特发性血小板减少性紫癜186例 被引量：8

13

作者 刘心 徐欣欣 徐波 《实用医学杂志》 CAS 2006年第5期565-566,共2页

目的:总结特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床特点,探讨复发诱因及可能影响疗效的相关因素。方法:对186例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:儿童组102例,男女比例为1.27∶l;年龄3个月～14岁,中位年龄5岁;急性型70例(68.63%),慢性... 目的:总结特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床特点,探讨复发诱因及可能影响疗效的相关因素。方法:对186例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:儿童组102例,男女比例为1.27∶l;年龄3个月～14岁,中位年龄5岁;急性型70例(68.63%),慢性型32例;起病前有诱因者47例,占46.08%。成人组共84例,男女比例为1∶1.47;年龄15～77岁,中位年龄21岁;急性型4l例,慢性型43例(51.19%);发病前有诱因者15例,占17.86%。两组的性别构成、分型、起病诱因比较有统计学意义(P<0.05)。儿童病例共随访26例,急性型23例,16例治愈;慢性型3例,l例治愈,儿童总痊愈率为65.38%。成人患者预后略差,随访31例,急性型11例,仅4例治愈;慢性型20例,无一例愈痊。结论:儿童患者发病前多有感染史,以急性型多见,病情可自发缓解,预后好;成人患者起病隐匿,多无感染史,好发于育龄女性,多呈慢性过程,病情反复。本组少数患者合并其他疾病可能影响疗效。 展开更多

关键词 紫癜 血小板减少性 特发性 回顾性分析 预后

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白血病细胞早幼粒细胞白血病(PML)蛋白存在形式的检测和临床意义 被引量：4

14

作者 宋梅 吴秀梅 +1 位作者 张梅 贺鹏程 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期971-976,共6页

目的研究早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在急性早幼粒细胞白血病(APL)不同阶段存在形式,探讨全反式维甲酸(ATRA)、砷剂、化疗药物对PML蛋白存在形式的影响。方法收集42例APL的骨髓细胞和白血病NB4、MR2细胞,采用1μmol/L三氧化二砷(As_2O_3)... 目的研究早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在急性早幼粒细胞白血病(APL)不同阶段存在形式,探讨全反式维甲酸(ATRA)、砷剂、化疗药物对PML蛋白存在形式的影响。方法收集42例APL的骨髓细胞和白血病NB4、MR2细胞,采用1μmol/L三氧化二砷(As_2O_3)、1μmol/L四硫化四砷(As_4S_4)、1μmol/L ATRA、10 mg/L阿糖胞苷、1 mg/L高三尖杉酯碱处理,采用间接免疫荧光法,检测处理前后细胞PML荧光信号变化。结果 APL初发病例87.5%表现为小荧光信号(细胞核内密布满天星般荧光亮点,多于30个/细胞),完全缓解病例91.67%表现为大荧光信号(细胞核内有较大的荧光亮点,少于30个/细胞),复发病例中83.33%表现为小荧光信号;与未加药组相比,ARTA组、As_2O_3组、As_4S_4组能使初发患者APL细胞的PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号,阿糖胞苷组、高三尖杉酯碱组则无明显影响;ARTA能使NB4细胞PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号,而不能改变MR2细胞PML蛋白表达的小荧光信号,As2O3和As4S4能使NB4、MR2细胞PML蛋白表达由小荧光信号转变为大荧光信号。结论检测APL细胞PML蛋白存在形式对APL预后判断及合理药物选择具有实际应用价值。 展开更多

关键词 早幼粒细胞白血病(PML)蛋白 急性早幼粒细胞白血病(APL) 全反式维甲酸(ATRA)

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多西他赛对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响 被引量：2

15

作者 刘保兰 刘心 +2 位作者 齐美颖 周柰岑 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1378-1383,共6页

本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞... 本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞术检测骨髓瘤细胞周期分布情况,半定量RT-PCR检测多西他赛对BCL-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达影响,Western blot法检测多西他赛作用前后骨髓瘤细胞BCL-2蛋白表达变化。结果显示:0.25-8.0μg/ml终浓度的多西他赛均可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.927)和浓度(r=0.726)依赖性;多西他赛处理组光学显微镜下可见细胞数量明显减少,排列紊乱,高倍镜可见凋亡细胞,偶见坏死细胞;电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变以及少数坏死细胞;多西他赛可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.01),主要将细胞阻滞于G2/M期(P<0.01),作用48 h时BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),caspase-8、caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:多西他赛通过诱导细胞凋亡可抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。 展开更多

关键词 多西他赛 多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞系 细胞凋亡 CASPASE BCL-2

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索拉菲尼诱导NB4细胞凋亡机制研究 被引量：2

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作者 张韵洁 刘心 +12 位作者 宋艳萍 李罡灿 周奈岑 王浩 王琦霞 谢佳 李光 任婧婧 高飞 张晓波 戴进前 王璐 牟娇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期77-82,共6页

目的:研究索拉菲尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:用不同浓度的索拉菲尼(0、1.5、3、6和12μmol/L)干预NB4细胞后,用MTT法检测细胞的增殖变化,用流式细胞术检测细胞的凋亡变化;提取细胞总蛋白后用Wester... 目的:研究索拉菲尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:用不同浓度的索拉菲尼(0、1.5、3、6和12μmol/L)干预NB4细胞后,用MTT法检测细胞的增殖变化,用流式细胞术检测细胞的凋亡变化;提取细胞总蛋白后用Western blot方法检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1蛋白表达情况;提取细胞mRNA后用RT-PCR检测细胞中凋亡相关分子Caspase-3、Caspase-8和MCL-1基因表达。结果:与对照组相比,不同浓度的索拉菲尼干预均能有效抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈现浓度依赖效应。索拉菲尼干预可以上调NB4细胞促凋亡信号分子Caspase-3和Caspase-8的表达,并下调抗凋亡分子MCL-1的表达。结论:索拉菲尼可以抑制急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制与通过诱导细胞调节凋亡信号通路分子的表达有关。 展开更多

关键词 索拉菲尼 急性早幼粒细胞白血病 细胞增殖 细胞凋亡 CASPASE

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异基因造血干细胞移植中回输造血干细胞的量和回输时受者白细胞数与疾病预后关系分析 被引量：2

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作者 王晓宁 张梅 +9 位作者 贺鹏程 刘心 习杰英 王梦昌 陈丽梅 李静 刘华胜 张海涛 郭彩利 孙春红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1530-1534,共5页

本研究旨在探讨异基因造血干细胞移植中造血干细胞的回输量和回输时受者白细胞数与疾病预后关系。回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液科收治的37例异基因造血干细胞移植患者的临床资料,按照回输时受者白细胞数分为粒细胞缺... 本研究旨在探讨异基因造血干细胞移植中造血干细胞的回输量和回输时受者白细胞数与疾病预后关系。回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液科收治的37例异基因造血干细胞移植患者的临床资料,按照回输时受者白细胞数分为粒细胞缺乏组和非粒细胞缺乏组,比较两组患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植后复发及死亡的发生情况;按照回输的单个核细胞数(MNC)及CD34阳性细胞数的中位数,将患者分为高剂量组和低剂量组,比较不同剂量组患者移植后造血重建、GVHD、移植后复发及死亡的发生情况。结果表明,回输时受者为非粒细胞缺乏者造血重建快于粒细胞缺乏者;高剂量MNC组造血重建快于低剂量MNC组;CD34阳性细胞计数高剂量组与低剂量组之间造血重建无统计学显著差异。高剂量MNC组和非粒细胞缺乏组GVHD发生率高(P<0.05)。不同回输造血干细胞量及回输时白细胞数组间复发及死亡率间无统计学显著差异。结论:异基因造血干细胞移植中MNC计数和回输时受者白细胞数与造血重建相关;高剂量MNC组和非粒细胞缺乏组GVHD发生率高;回输造血干细胞的量与回输时受者白细胞数与疾病的复发及死亡无显著关系。 展开更多

关键词 异基因造血干细胞移植 单个核细胞计数 造血重建 移植物抗宿主病

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T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨 被引量：2

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作者 吕晓虹 冯小刚 +5 位作者 何岚 施秉银 王怀宇 蒲丹 孙怡宁 周文旭 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期717-721,共5页

目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30... 目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 核因子-ΚB 氧化应激 炎症 核因子-κB抑制蛋白α 丙二醛 超氧化物歧化酶 糖化血红蛋白

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小鼠脾细胞在混合骨髓移植中的作用 被引量：2

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作者 吴迪 张梅 +3 位作者 贺鹏程 徐汇 李静 蔡瑞波 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期122-125,F0002,共5页

目的:观察同异基因小鼠脾细胞输注比例和输注量在混合半相合骨髓移植中对移植物抗宿主病(GVHD)和嵌合状态的影响。方法:受鼠全身照射后,经尾静脉回输同基因和半相合异基因供鼠骨髓及两者不同比例脾细胞。A组未加入异基因供鼠脾细胞,B组... 目的:观察同异基因小鼠脾细胞输注比例和输注量在混合半相合骨髓移植中对移植物抗宿主病(GVHD)和嵌合状态的影响。方法:受鼠全身照射后,经尾静脉回输同基因和半相合异基因供鼠骨髓及两者不同比例脾细胞。A组未加入异基因供鼠脾细胞,B组加入的同异基因供鼠脾细胞量相等,C组加入异基因供鼠脾细胞量是同基因供鼠脾细胞量的两倍。回输后观察GVHD临床表现,取肝、皮肤、小肠送病理学检查评定GVHD分级。测定+70天、+150天嵌合率。监测造血重建和受鼠生存率。结果:混合骨髓移植各组小鼠生存期均超过50天。其中A组,临床和病理无GVHD表现,+150天嵌合水平大幅度下降。B组,临床和病理无明显GVHD表现,+150天嵌合水平中等幅度下降。C组病理有GVHDⅡ级表现,+150天嵌合水平下降不明显。半相合骨髓移植对照组小鼠出现典型的GVHD临床和病理表现,仅20%小鼠生存期超过50天。结论:小鼠混合半相合骨髓移植中,同异基因小鼠脾细胞输注比例和输注量对移植排斥和GVHD有协调作用。 展开更多

关键词 骨髓移植 脾细胞 移植物抗宿主病 嵌合体 小鼠

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米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响 被引量：1

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作者 齐美颖 刘心 +2 位作者 刘保兰 周柰岑 徐波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1633-1639,共7页

本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT... 本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P<0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P<0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。 展开更多

关键词 米托蒽醌 多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞系 细胞凋亡 CASPASE BCL-2 BAX

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