期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
miR-101通过抑制DNA甲基转移酶3a抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移 被引量:14
1
作者 刘健 庞亚梅 +5 位作者 王黄震 李艳波 孙欣 徐菲 任宏 刘大鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期299-303,共5页
目的研究miR-101对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。方法采用实时荧光定量PCR检测miR-101和DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)在乳腺癌组织和相对应的正常乳腺组织,正常乳腺细胞以及多种乳腺... 目的研究miR-101对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。方法采用实时荧光定量PCR检测miR-101和DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)在乳腺癌组织和相对应的正常乳腺组织,正常乳腺细胞以及多种乳腺癌细胞系中的表达水平,应用慢病毒介导感染的方法分别将miR-101序列及shRNA-DNMT3a转至MDAMB-231人乳腺癌细胞,通过Western blot法检测DNMT3a以及上皮钙黏素(E-cadherin)的表达,分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。通过MTT法检测乳腺癌细胞的增殖能力,划痕实验检测乳腺癌细胞的迁移能力。结果miR-101在MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-361、HCC70乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中表达低于正常乳腺组织及MCF-10A乳腺细胞系,而DNMT3a表达则升高。Western blot实验结果显示过表达miR-101的MDA-MB-231细胞中,DNMT3a的表达明显下降,而E-cadherin的表达升高;应用shRNA-DNMT3a抑制DNMT3a表达后,E-cadherin的表达也明显升高,证实miR-101可能通过抑制DNMT3a而发挥作用。体外实验显示过表达miR-101可明显抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移能力。结论miR-101抑制乳腺癌细胞增殖和迁移能力可能是通过抑制DNMT3a进而恢复E-cadherin表达来实现。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-101 DNMT3a 上皮钙黏素 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
遗传性和散发性胃癌上皮型钙黏附素的表达和启动子甲基化状态的关系 被引量:5
2
作者 李晓军 赵阳 任宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期125-127,共3页
目的检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用。方法收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19... 目的检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用。方法收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19例。采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况。结果上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义(P<0.001)。遗传性胃癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义(P=0.84)。正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组(P<0.01)。结论CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮型钙黏附素表达下调的主要作用机制。 展开更多
关键词 胃癌 上皮型钙黏附素 CDH1基因 甲基化
在线阅读 下载PDF
c-Met对三阴性乳腺癌细胞增殖及阿霉素耐药性的影响 被引量:3
3
作者 邓智平 廖和和 +5 位作者 王周权 杨波 宋张骏 姚俊涛 任宏 张明鑫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期447-451,共5页
目的:研究c-Met对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231活力及对阿霉素耐药性的影响。方法:构建阿霉素耐药的MDA-MB-231/ADR细胞系,实时荧光定量PCR及Western blotting技术检测不同细胞系中c-Met mRNA及蛋白的表达。脂质体转染c-Met-siRNA及表... 目的:研究c-Met对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231活力及对阿霉素耐药性的影响。方法:构建阿霉素耐药的MDA-MB-231/ADR细胞系,实时荧光定量PCR及Western blotting技术检测不同细胞系中c-Met mRNA及蛋白的表达。脂质体转染c-Met-siRNA及表达质粒或AKT-siRNA,Western blotting检测转染效率;四甲基偶氮唑法(MTT法)检测细胞的活力及对阿霉素的敏感性。结果:对阿霉素耐药的MDA-MB-231/ADR细胞中cMet的mRNA及蛋白表达均显著高于对照的MDA-MB-231细胞,转染高表达c-Met的质粒可增加MDA-MB-231细胞的活力并降低其对阿霉素的敏感性,而利用siRNA抑制耐药细胞株中c-Met的表达后,可以逆转MDA-MB-231/ADR细胞对阿霉素的耐药。此外,c-Met可以磷酸化激活细胞中的AKT,并通过该信号分子增加MDA-MB-231细胞活力并诱导耐药。结论:c-Met可作为一个重要的靶点应用于三阴性乳腺癌的治疗。 展开更多
关键词 C-MET 三阴性乳腺癌 细胞增殖 阿霉素 耐药性
在线阅读 下载PDF
溶血磷脂酸受体2在乳腺癌中的表达及预后相关性分析 被引量:2
4
作者 高峰 肖栋 李晓军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期1590-1593,共4页
目的:研究溶血磷脂酸受体2(LPAR2)在乳腺癌组织中的表达,并分析其与乳腺癌预后之间的相关性。方法:收集乳腺癌患者癌组织及癌旁组织,利用实时定量PCR及免疫组化染色技术检测乳腺癌及癌旁组织中LPAR2 m RNA及蛋白的表达,回顾性分析乳腺... 目的:研究溶血磷脂酸受体2(LPAR2)在乳腺癌组织中的表达,并分析其与乳腺癌预后之间的相关性。方法:收集乳腺癌患者癌组织及癌旁组织,利用实时定量PCR及免疫组化染色技术检测乳腺癌及癌旁组织中LPAR2 m RNA及蛋白的表达,回顾性分析乳腺癌患者临床病理资料及预后生存状态与LPAR2表达的相关性。结果:72%(64/89)乳腺癌患者癌组织中LPAR2的表达高于癌旁组织,实时定量PCR定量分析显示乳腺癌组织LPAR2表达升高具有显著统计学意义(P<0.001)。乳腺癌组织中LPAR2的表达与患者的年龄、BMI、肿瘤分级、肿瘤大小及ER、PR、HER2表达无相关性(P>0.05);但肿瘤分期越晚,LPAR2的表达越高(P<0.001),且乳腺癌淋巴结转移患者的LPAR2的表达显著高于非转移患者(P<0.001)。此外,癌组织中LPAR2高表达的患者无进展生存期显著小于无LPAR2高表达的患者(52.7±5.46 vs.64.3±3.09,P=0.016)。结论 :LPAR2在乳腺癌组织中表达显著升高,且可作为判断乳腺癌预后的标志物。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 溶血磷脂酸受体2 高表达 预后
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部