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PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响被引量：2: 1; 作者李永勤牛小麟 +3 位作者王聪霞魏瑾王世捷周娟《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1030-1033,共4页; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象... 展开更多; 关键词 PPARΓ 高血压病血管内皮细胞 AngⅡ 血管活性因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

心肌梗塞不同时期心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原重建的研究被引量：6: 2; 作者毛宇彬雷立权《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期359-361,共3页; 目的 :对心肌梗塞不同时期心脏各部位胶原重建进行定性、定位、定量研究。方法 :应用免疫组化技术结合自动图象分析方法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化。结果 :心肌梗塞后坏死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ Ⅲ比值均增加 ,以Ⅰ型胶原为主 ... 展开更多; 关键词心肌梗塞心肌胶原大鼠 Ⅰ型 Ⅲ型目的; 在线阅读下载PDF 职称材料

单核细胞与内皮细胞的相互作用对单核细胞CD36表达的影响被引量：1: 3; 作者刘瑞马爱群 +2 位作者郝春媛刘进军高广道《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期351-353,共3页; 目的:研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对单核细胞清道夫受体CD36抗原表达的影响并在此基础上观察细胞因子在其中的介导作用。方法:使用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法形成不同的培养条件,通过ABC-ELISA法检测培养液中巨... 展开更多; 关键词动脉硬化单核细胞内皮细胞巨噬细胞集落刺激因子抗原 CD36; 在线阅读下载PDF 职称材料

用垂直转头密度梯度超速离心法快速分级分离多聚核糖体被引量：1: 4; 作者林元喜马志义 +2 位作者尚宁宽周娟刘进军《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期110-111,共2页; 目的 :测定多聚核糖体含量及多聚程度的分布。方法 :采用PRV - 5 0T垂直转头 40PA离心管 ,梯度为 15 % - 5 5 %连续蔗糖梯度。离心条件 :温度 10℃ ,转速 40 0 0 0r/min ,时间 9min。DGF -U型梯度仪液面跟踪法收集 ,同时与TH6 41摆平转... 展开更多; 关键词多核糖体梯密度离心法 PRV50T垂直转头; 在线阅读下载PDF 职称材料

心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下表达下调基因的分离和鉴定: 5; 作者王新凤高广道 +7 位作者刘健林元喜国荣楚雍烈苏兴利韩锋产张文红白玉杰《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期31-34,共4页; 目的:对成年大鼠心肌成纤维细胞(CF)受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后下调基因表达谱进行筛选及分析。方法:以受AngⅡ刺激CF为驱动方,未刺激CF为实验方,进行抑制消减杂交(SSH)建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将部分阳性克隆测序及... 展开更多; 关键词血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞抑制性消减杂交基因表达表达下调基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

脱氢表雄酮对抗LDL和OX-LDL所致ECV304细胞的损伤: 6; 作者周娟刘永华 +1 位作者孙晓明林元喜《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1942-1945,共4页; 目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可能的抗AS作用机制。方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA 预处理及与IDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中... 展开更多; 关键词硫酸脱氢表雄酮脂蛋白类 LDL ECV304细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-αmRNA表达变化被引量：4: 7; 作者苏兴利高广道 +4 位作者罗秀成王佐贤王新凤刘进军林元喜《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1414-1417,共4页; 目的 :探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF -αmRNA表达的变化及卡托普利 (captopril)对其的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型 ,于术后 4 2d采血、摘取心脏 ,测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室... 展开更多; 关键词心肌肥大肿瘤坏死因子卡托普利大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响被引量：2: 1; 作者李永勤牛小麟王聪霞魏瑾王世捷周娟; 机构西安交通大学第二医院心内科西安交通大学医学院病理生理教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1030-1033,共4页; 基金陕西省科技攻关项目基金资助(2004K14-G1)~~; 文摘目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察PPARγ激动troglitazone对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)和NO的影响,及其对AngⅡ刺激内皮细胞分泌ET-1和NO的影响,并与losartan相对照。结果10μmol/L和50μmol/Ltroglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/Ltroglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度troglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05);losartan抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1增加和抑制AngⅡ减弱内皮细胞合成和分泌NO的作用比troglitazone更为明显(P<0.05)。结论PPARγ激动剂troglitazone可抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,但其作用并没有losartan明显,提示troglitazone通过影响血管活性因子的分泌而调节血压的作用并非完全是通过AT1R途径。; 关键词 PPARΓ 高血压病血管内皮细胞 AngⅡ 血管活性因子; Keywords PPAR -γ hypertension vascular endothelial cells Ang Ⅱ vascular active factors; 分类号 R96 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心肌梗塞不同时期心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原重建的研究被引量：6: 2; 作者毛宇彬雷立权; 机构厦门市中医院病理科西安交通大学医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期359-361,共3页; 文摘目的 :对心肌梗塞不同时期心脏各部位胶原重建进行定性、定位、定量研究。方法 :应用免疫组化技术结合自动图象分析方法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化。结果 :心肌梗塞后坏死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ Ⅲ比值均增加 ,以Ⅰ型胶原为主 ,急性期胶原仍交织成网状 ,至恢复期坏死心肌全部被胶原取代 ,呈致密束状与心腔表面平行排列。室间隔 (未梗塞区 )两型胶原含量及比值均增加 ,急性期以Ⅲ型胶原增加明显 ,恢复期以Ⅰ型胶原增加为主。右室在急性期胶原含量无明显改变 ,恢复期变化同室间隔 ,也以Ⅰ型胶原为主。结论 :心肌梗塞后胶原重建 ,梗塞区呈修复性纤维化 ,非梗塞区呈反应性纤维化 ,右室纤维化较左室晚。; 关键词心肌梗塞心肌胶原大鼠 Ⅰ型 Ⅲ型目的; Keywords Myocardial infarction Collagen Rats; 分类号 R542.22 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名单核细胞与内皮细胞的相互作用对单核细胞CD36表达的影响被引量：1: 3; 作者刘瑞马爱群郝春媛刘进军高广道; 机构西安交通大学医学院病理生理教研室西安交通大学第一医院心血管内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期351-353,共3页; 基金教育部行动计划项目资助; 文摘目的:研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对单核细胞清道夫受体CD36抗原表达的影响并在此基础上观察细胞因子在其中的介导作用。方法:使用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法形成不同的培养条件,通过ABC-ELISA法检测培养液中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的含量,使用流式细胞术检测单核细胞表面CD36抗原的表达程度。结果:单核细胞单独培养条件下CD36的表达量较低,在和内皮细胞混合培养后CD36表达量显著升高(P<0.05),M-CSF和血小板源性生长因子(PDGF-BB)在单核细胞CD36表达增高的调节中起着一定的介导作用,但不占主要地位。结论:单核细胞与内皮细胞的相互作用可通过多种环节上调单核细胞CD36的表达,从而参与动脉粥样硬化的发展。; 关键词动脉硬化单核细胞内皮细胞巨噬细胞集落刺激因子抗原 CD36; Keywords Arteriosclerosis Monocytes Endothelial cells Macrophage colony-stimulating factor Antigens CD36; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名用垂直转头密度梯度超速离心法快速分级分离多聚核糖体被引量：1: 4; 作者林元喜马志义尚宁宽周娟刘进军; 机构西安交通大学医学院病理生理教研室西安交通大学医学院药理学教研室西安交通大学医学院免疫病理学研究室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期110-111,共2页; 文摘目的 :测定多聚核糖体含量及多聚程度的分布。方法 :采用PRV - 5 0T垂直转头 40PA离心管 ,梯度为 15 % - 5 5 %连续蔗糖梯度。离心条件 :温度 10℃ ,转速 40 0 0 0r/min ,时间 9min。DGF -U型梯度仪液面跟踪法收集 ,同时与TH6 41摆平转头进行对比。结果 :采用垂直转头具有分离效果好 ,重现性强 ,操作简单 ,特别是离心管体积大 ,离心过程中产生的重定向作用使梯度容量大大增加 ,分离路径大大缩短 ,时间相应减少。结论 :为快速和大量制备、分析多种多聚核糖体提供一种良好方法。; 关键词多核糖体梯密度离心法 PRV50T垂直转头; Keywords Polyribosomes Centrifugation, density gradient; 分类号 R329－33 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下表达下调基因的分离和鉴定: 5; 作者王新凤高广道刘健林元喜国荣楚雍烈苏兴利韩锋产张文红白玉杰; 机构西安交通大学医学院病理生理教研室西安交通大学医学院微生物教研室陕西医学高等专科学校病理生理教研室第四军医大学基因诊断研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期31-34,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30271435); 文摘目的:对成年大鼠心肌成纤维细胞(CF)受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后下调基因表达谱进行筛选及分析。方法:以受AngⅡ刺激CF为驱动方,未刺激CF为实验方,进行抑制消减杂交(SSH)建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将部分阳性克隆测序及进行同源性分析。结果:共获得17条下调表达基因,分别与胞内信号转导、转录抑制、纤维沉积和细胞骨架重构相关,并克隆到4条新基因表达序列标签(EST)。结论:SSH有效地克隆了成年大鼠CF受AngⅡ刺激后下调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌改建的分子机制。; 关键词血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞抑制性消减杂交基因表达表达下调基因; Keywords Angiotensin Ⅱ Myocardium Fibroblasts Suppression subtracfive hybridization Gene expression; 分类号 R363.21 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脱氢表雄酮对抗LDL和OX-LDL所致ECV304细胞的损伤: 6; 作者周娟刘永华孙晓明林元喜; 机构西安交通大学医学院病理生理教研室陕西博爱医院内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1942-1945,共4页; 文摘目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可能的抗AS作用机制。方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA 预处理及与IDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中。NO2-／NO3-、ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结果:LDL可明显地减少培养液中NO2-／NO3-的含量,增加细胞ICAM-1的表达,但不影响ET-1的分泌;OX-LDL 可明显减少培养液中NO2-／NO3-的含量、升高ET-1的水平,同时上调细胞表面ICAM-1的表达;在预处理条件下,DHEA可升高LDL作用后细胞培养液中NO2-／NO3-的含量、下调ICAM-1的表达,但在混合培养条件下无此作用;在预处理及混合培养条件下,DHEA均可升高OX-LDL作用后细胞培养液中NO2-／NO3-的含量、减少细胞ET- 1分泌以及下调ICAM-1的表达。结论:LDL和OX-LDL对ECV304细胞具有明显的毒性作用,两者作用机制不尽相同。DHEA可能通过对ECV304细胞内部结构和功能的调节或通过其对OX-LDL分子的直接作用而发挥保护作用。; 关键词硫酸脱氢表雄酮脂蛋白类 LDL ECV304细胞; Keywords Dehydroepiandrosterone sulfate Lipoproteins, LDL ECV304 cells; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-αmRNA表达变化被引量：4: 7; 作者苏兴利高广道罗秀成王佐贤王新凤刘进军林元喜; 机构陕西医学高等专科学校病理生理教研室西安交通大学医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1414-1417,共4页; 基金陕西省卫生厅资助项目 (No.2 0 0 0 0 9); 文摘目的 :探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF -αmRNA表达的变化及卡托普利 (captopril)对其的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型 ,于术后 4 2d采血、摘取心脏 ,测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室肌TNF -α含量 ;应用心肌原位杂交法结合图像分析系统检测心肌组织中TNF -αmRNA表达的变化 ,并观测TNF -αmRNA在心肌组织中的定位。结果 :术后 4 2d心肌明显肥大 ,以左心室为主 ;主动脉缩窄 (aorta -constriction ,AC)组心室肌TNF -α含量比假手术 (sham -operation ,SO)组高 98% (P <0 0 1) ;卡托普利干预使心室肌TNF -α含量比AC组低 6 4 14 % (P <0 0 1) ,但未达到对照水平 ;心肌组织原位杂交显示TNF -αmRNA表达主要在心肌间质部位 ,假手术组心肌TNF -αmRNA表达水平极低 ,明显低于AC术后 (P <0 0 1) ,captopril干预虽明显抑制AC术后心肌组织中TNF -αmRNA表达 ,但并未使其达到SO组水平。结论 :心肌组织内源性TNF -α的表达增加在压力负荷性心肌肥大中具有重要的调控作用 ,其过表达可能与RAS激活促心肌间质TNF; 关键词心肌肥大肿瘤坏死因子卡托普利大鼠; Keywords Myocardium Hypertrophy Tumor necrosis factor Captopril Rats; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响	李永勤牛小麟王聪霞魏瑾王世捷周娟	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2007	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	心肌梗塞不同时期心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原重建的研究	毛宇彬雷立权	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2001	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	单核细胞与内皮细胞的相互作用对单核细胞CD36表达的影响	刘瑞马爱群郝春媛刘进军高广道	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2004	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	用垂直转头密度梯度超速离心法快速分级分离多聚核糖体	林元喜马志义尚宁宽周娟刘进军	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2002	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下表达下调基因的分离和鉴定	王新凤高广道刘健林元喜国荣楚雍烈苏兴利韩锋产张文红白玉杰	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	脱氢表雄酮对抗LDL和OX-LDL所致ECV304细胞的损伤	周娟刘永华孙晓明林元喜	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2005	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-αmRNA表达变化	苏兴利高广道罗秀成王佐贤王新凤刘进军林元喜	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2004	4	在线阅读下载PDF 职称材料