期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子β_1及结缔组织生长因子在2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达 被引量：23
1
作者 张亚莉 冯婕 +5 位作者 姜莎莎 李燕 孙吉平 王慧芳 于琳华 郭尚武 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第21期2473-2476,共4页
目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达。方法将35只SD雄性大鼠随机分为对照组14只和糖尿病肾病组21只。糖尿病肾病组给予高... 目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达。方法将35只SD雄性大鼠随机分为对照组14只和糖尿病肾病组21只。糖尿病肾病组给予高脂饮食,产生胰岛素抵抗后一次性腹腔注射STZ,35 mg/kg;对照组给予常规饲料,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。采用免疫组织化学法检测两组大鼠肾组织3种因子的表达。结果 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中(主要在肾小管)有较强的表达,糖尿病肾病组大鼠3种因子的平均吸光度分别为(0.29±0.04)、(0.20±0.02)、(0.20±0.02),对照组大鼠分别为(0.21±0.02)、(0.17±0.01)、(0.16±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中表达增强,参与了糖尿病肾病早期的发病。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白1 转化生长因子β1 结缔组织生长因子 糖尿病肾病 模型 动物
在线阅读 下载PDF
柯萨奇-腺病毒受体在肾癌组织中的表达及意义 被引量：6
2
作者 张林琳 贺大林 +4 位作者 李翔 李磊 罗勇 于琳华 Hsieh JT 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第20期1141-1143,共3页
目的:研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在肾癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化SP法检测12例癌旁正常肾组织和48例肾细胞癌组织中CAR的表达。结果:12例正常肾组织全部表达CAR,48例肾细胞癌组织中31例无CAR表达。不同分级CAR表达率分别... 目的:研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在肾癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化SP法检测12例癌旁正常肾组织和48例肾细胞癌组织中CAR的表达。结果:12例正常肾组织全部表达CAR,48例肾细胞癌组织中31例无CAR表达。不同分级CAR表达率分别为Ⅰ级54.5%(12/22)、Ⅱ级23.5%(4/17)、Ⅲ级11.1%(1/9);不同分期CAR表达率分别为Ⅰ期57.9%(11/19)、Ⅱ期30.8%(4/13)、Ⅲ期18.2%(2/11)、Ⅳ期0(0/5)。结论:在多数肾细胞癌组织中CAR基因表达丧失;CAR表达变化与肾癌的分级、分期相关,可以作为肾癌分化、转移的重要生物学指标。 展开更多
关键词 肾细胞癌 柯萨奇-腺病毒受体 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
多聚体超声造影剂微泡携带DNA能力研究 被引量：6
3
作者 罗亮 李丽君 +2 位作者 程永清 张雪娇 王一礼 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2005年第4期498-500,共3页
目的　研究自行研制的新型多聚体超声造影剂(UCA)微泡携带DNA片段的能力。方法　以乳液共聚法制备多聚体UCA;以人血细胞提取人类基因组DNA,并用超声将其破碎为DNA片段;将多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30、60、90、120分钟后,在荧光... 目的　研究自行研制的新型多聚体超声造影剂(UCA)微泡携带DNA片段的能力。方法　以乳液共聚法制备多聚体UCA;以人血细胞提取人类基因组DNA,并用超声将其破碎为DNA片段;将多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30、60、90、120分钟后,在荧光显微镜下观察微泡与DNA片段结合情况;将多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30分钟,经不同转速离心后观察微泡与DNA片段结合情况。结果　多聚体UCA与PI染色的DNA片段共孵育30分钟后,荧光显微镜下均可见带有红色荧光物质的微泡分布,没有发现由于孵育时间延长,微泡表面荧光增强或减弱的现象,不同离心转速对微泡表面荧光强度没有影响。结论　自行研制的新型多聚体UCA微泡与DNA片段在30分钟以内即可结合,并经过高速离心仍然保持与DNA片段结合状态。 展开更多
关键词 超声检查 超声造影剂 微泡 DNA
在线阅读 下载PDF
PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响 被引量：2
4
作者 李永勤 牛小麟 +3 位作者 王聪霞 魏瑾 王世捷 周娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1030-1033,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察PPARγ激动troglitazone对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)和NO的影响,及其对AngⅡ刺激内皮细胞分泌ET-1和NO的影响,并与losartan相对照。结果10μmol/L和50μmol/Ltroglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/Ltroglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度troglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05);losartan抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1增加和抑制AngⅡ减弱内皮细胞合成和分泌NO的作用比troglitazone更为明显(P<0.05)。结论PPARγ激动剂troglitazone可抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,但其作用并没有losartan明显,提示troglitazone通过影响血管活性因子的分泌而调节血压的作用并非完全是通过AT1R途径。 展开更多
关键词 PPARΓ 高血压病 血管内皮细胞 AngⅡ 血管活性因子
在线阅读 下载PDF
心肌梗塞不同时期心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原重建的研究 被引量：6
5
作者 毛宇彬 雷立权 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期359-361,共3页
目的 :对心肌梗塞不同时期心脏各部位胶原重建进行定性、定位、定量研究。方法 :应用免疫组化技术结合自动图象分析方法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化。结果 :心肌梗塞后坏死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ Ⅲ比值均增加 ,以Ⅰ型胶原为主 ... 目的 :对心肌梗塞不同时期心脏各部位胶原重建进行定性、定位、定量研究。方法 :应用免疫组化技术结合自动图象分析方法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化。结果 :心肌梗塞后坏死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ Ⅲ比值均增加 ,以Ⅰ型胶原为主 ,急性期胶原仍交织成网状 ,至恢复期坏死心肌全部被胶原取代 ,呈致密束状与心腔表面平行排列。室间隔 (未梗塞区 )两型胶原含量及比值均增加 ,急性期以Ⅲ型胶原增加明显 ,恢复期以Ⅰ型胶原增加为主。右室在急性期胶原含量无明显改变 ,恢复期变化同室间隔 ,也以Ⅰ型胶原为主。结论 :心肌梗塞后胶原重建 ,梗塞区呈修复性纤维化 ,非梗塞区呈反应性纤维化 ,右室纤维化较左室晚。 展开更多
关键词 心肌梗塞 心肌胶原 大鼠 Ⅰ型 Ⅲ型目的
在线阅读 下载PDF
单核细胞与内皮细胞的相互作用对单核细胞CD36表达的影响 被引量：1
6
作者 刘瑞 马爱群 +2 位作者 郝春媛 刘进军 高广道 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期351-353,共3页
目的:研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对单核细胞清道夫受体CD36抗原表达的影响并在此基础上观察细胞因子在其中的介导作用。方法:使用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法形成不同的培养条件,通过ABC-ELISA法检测培养液中巨... 目的:研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对单核细胞清道夫受体CD36抗原表达的影响并在此基础上观察细胞因子在其中的介导作用。方法:使用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法形成不同的培养条件,通过ABC-ELISA法检测培养液中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的含量,使用流式细胞术检测单核细胞表面CD36抗原的表达程度。结果:单核细胞单独培养条件下CD36的表达量较低,在和内皮细胞混合培养后CD36表达量显著升高(P<0.05),M-CSF和血小板源性生长因子(PDGF-BB)在单核细胞CD36表达增高的调节中起着一定的介导作用,但不占主要地位。结论:单核细胞与内皮细胞的相互作用可通过多种环节上调单核细胞CD36的表达,从而参与动脉粥样硬化的发展。 展开更多
关键词 动脉硬化 单核细胞 内皮细胞 巨噬细胞集落刺激因子 抗原 CD36
在线阅读 下载PDF
用垂直转头密度梯度超速离心法快速分级分离多聚核糖体 被引量：1
7
作者 林元喜 马志义 +2 位作者 尚宁宽 周娟 刘进军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期110-111,共2页
目的 :测定多聚核糖体含量及多聚程度的分布。方法 :采用PRV - 5 0T垂直转头 40PA离心管 ,梯度为 15 % - 5 5 %连续蔗糖梯度。离心条件 :温度 10℃ ,转速 40 0 0 0r/min ,时间 9min。DGF -U型梯度仪液面跟踪法收集 ,同时与TH6 41摆平转... 目的 :测定多聚核糖体含量及多聚程度的分布。方法 :采用PRV - 5 0T垂直转头 40PA离心管 ,梯度为 15 % - 5 5 %连续蔗糖梯度。离心条件 :温度 10℃ ,转速 40 0 0 0r/min ,时间 9min。DGF -U型梯度仪液面跟踪法收集 ,同时与TH6 41摆平转头进行对比。结果 :采用垂直转头具有分离效果好 ,重现性强 ,操作简单 ,特别是离心管体积大 ,离心过程中产生的重定向作用使梯度容量大大增加 ,分离路径大大缩短 ,时间相应减少。结论 :为快速和大量制备、分析多种多聚核糖体提供一种良好方法。 展开更多
关键词 多核糖体 梯密度离心法 PRV50T垂直转头
在线阅读 下载PDF
心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下表达下调基因的分离和鉴定
8
作者 王新凤 高广道 +7 位作者 刘健 林元喜 国荣 楚雍烈 苏兴利 韩锋产 张文红 白玉杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期31-34,共4页
目的:对成年大鼠心肌成纤维细胞(CF)受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后下调基因表达谱进行筛选及分析。方法:以受AngⅡ刺激CF为驱动方,未刺激CF为实验方,进行抑制消减杂交(SSH)建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将部分阳性克隆测序及... 目的:对成年大鼠心肌成纤维细胞(CF)受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后下调基因表达谱进行筛选及分析。方法:以受AngⅡ刺激CF为驱动方,未刺激CF为实验方,进行抑制消减杂交(SSH)建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将部分阳性克隆测序及进行同源性分析。结果:共获得17条下调表达基因,分别与胞内信号转导、转录抑制、纤维沉积和细胞骨架重构相关,并克隆到4条新基因表达序列标签(EST)。结论:SSH有效地克隆了成年大鼠CF受AngⅡ刺激后下调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌改建的分子机制。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌 成纤维细胞 抑制性消减杂交 基因表达 表达下调基因
在线阅读 下载PDF
脱氢表雄酮对抗LDL和OX-LDL所致ECV304细胞的损伤
9
作者 周娟 刘永华 +1 位作者 孙晓明 林元喜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1942-1945,共4页
目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可 能的抗AS作用机制。方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA 预处理及与IDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中... 目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可 能的抗AS作用机制。方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA 预处理及与IDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中。NO2-／NO3-、ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结 果:LDL可明显地减少培养液中NO2-／NO3-的含量,增加细胞ICAM-1的表达,但不影响ET-1的分泌;OX-LDL 可明显减少培养液中NO2-／NO3-的含量、升高ET-1的水平,同时上调细胞表面ICAM-1的表达;在预处理条件 下,DHEA可升高LDL作用后细胞培养液中NO2-／NO3-的含量、下调ICAM-1的表达,但在混合培养条件下无此作 用;在预处理及混合培养条件下,DHEA均可升高OX-LDL作用后细胞培养液中NO2-／NO3-的含量、减少细胞ET- 1分泌以及下调ICAM-1的表达。结论:LDL和OX-LDL对ECV304细胞具有明显的毒性作用,两者作用机制不尽 相同。DHEA可能通过对ECV304细胞内部结构和功能的调节或通过其对OX-LDL分子的直接作用而发挥保护作 用。 展开更多
关键词 硫酸脱氢表雄酮 脂蛋白类 LDL ECV304细胞
在线阅读 下载PDF
大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-αmRNA表达变化 被引量：4
10
作者 苏兴利 高广道 +4 位作者 罗秀成 王佐贤 王新凤 刘进军 林元喜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1414-1417,共4页
目的 :探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF -αmRNA表达的变化及卡托普利 (captopril)对其的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型 ,于术后 4 2d采血、摘取心脏 ,测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室... 目的 :探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF -αmRNA表达的变化及卡托普利 (captopril)对其的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型 ,于术后 4 2d采血、摘取心脏 ,测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室肌TNF -α含量 ;应用心肌原位杂交法结合图像分析系统检测心肌组织中TNF -αmRNA表达的变化 ,并观测TNF -αmRNA在心肌组织中的定位。结果 :术后 4 2d心肌明显肥大 ,以左心室为主 ;主动脉缩窄 (aorta -constriction ,AC)组心室肌TNF -α含量比假手术 (sham -operation ,SO)组高 98% (P <0 0 1) ;卡托普利干预使心室肌TNF -α含量比AC组低 6 4 14 % (P <0 0 1) ,但未达到对照水平 ;心肌组织原位杂交显示TNF -αmRNA表达主要在心肌间质部位 ,假手术组心肌TNF -αmRNA表达水平极低 ,明显低于AC术后 (P <0 0 1) ,captopril干预虽明显抑制AC术后心肌组织中TNF -αmRNA表达 ,但并未使其达到SO组水平。结论 :心肌组织内源性TNF -α的表达增加在压力负荷性心肌肥大中具有重要的调控作用 ,其过表达可能与RAS激活促心肌间质TNF 展开更多
关键词 心肌 肥大 肿瘤坏死因子 卡托普利 大鼠
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部