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MicroRNA-338-3p真核表达载体的构建及其对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响 被引量：2
1
作者 郭波 王文静 +5 位作者 赵正豪 赵凌宇 汪鲁敏 胡丽丽 宋土生 黄辰 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期442-446,共5页
目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.C... 目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.Coli Top10后,经过DNA测序、BLAST检测及验证;将构建成功的载体瞬时转染入SGC-7901细胞系中,应用Real-time PCR检测miR-338-3p的表达水平,利用MTT法检测细胞增殖的改变。结果测序验证成功构建了miR-338-3p的真核表达载体;瞬时转染SGC-7901细胞后miR-338-3p表达水平有显著增加,能够抑制SGC-7901细胞的体外增殖。结论成功构建了miR-338-3p的真核表达载体,获得了瞬时表达miR-338-3p的人胃癌SGC-7901细胞系,初步证实miR-338-3p过表达可抑制肿瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-338-3p 胃癌 表达载体 细胞增殖
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HERG基因G572R突变体表达载体的构建及其稳定转染细胞系的建立 被引量：1
2
作者 杨阳 黄娜 +5 位作者 高岭 常素娥 郭波 胡丽丽 宋土生 黄辰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期308-311,共4页
目的构建HERG基因G572R突变体表达载体并建立其稳定转染HEK293的细胞系。方法应用重叠延伸PCR构建HERG-G572R突变体表达载体,经G418筛选稳定转染细胞系,通过Real-Time PCR,Western blot及测序鉴定稳定转染细胞系。结果经序列比对,证明HE... 目的构建HERG基因G572R突变体表达载体并建立其稳定转染HEK293的细胞系。方法应用重叠延伸PCR构建HERG-G572R突变体表达载体,经G418筛选稳定转染细胞系,通过Real-Time PCR,Western blot及测序鉴定稳定转染细胞系。结果经序列比对,证明HEK-HERG-G572R突变体表达载体构建成功,Real-Time PCR,Western blot及测序证明稳定转染细胞系构建成功。结论该方法可成功构建的HKE-HERG-G572R细胞株,为药物个体化治疗提供工具。 展开更多
关键词 HERG基因 HEK293 转染 突变体
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替米沙坦通过调节Krüppel样因子4的表达延缓心肌纤维化
3
作者 尚粉青 张玎 +1 位作者 赵朝 雷霆 《中国心血管杂志》 2016年第2期135-139,共5页
目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数... 目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数评定左室肥厚情况;同时观察心肌组织中KLF4、内皮一氧化氮合酶(e NOS)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原的mRNA和蛋白表达水平的变化。为进一步明确其机制,用AngⅡ刺激内皮细胞,同时测定KLF4的表达进一步明确病理机制。结果 SHR大鼠血压、左室重量(LVW)及左室重量指数(LVW/BW)较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),替米沙坦可以显著降低血压,逆转SHR大鼠的LVW及LVW/BW变化(均为P<0.01)。SHR大鼠KLF4、e NOS的mRNA及蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低(均为P<0.05),而替米沙坦治疗组KLF4的表达较SHR组明显增加(均为P<0.05);相反,SHR大鼠PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的mRNA及蛋白水平较WKY大鼠明显增加(均为P<0.05),而替米沙坦治疗后较SHR组明显降低(均为P<0.05)。AngⅡ作用于内皮细胞,e NOS的磷酸化明显降低(2.37±0.22比1.57±0.31)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达明显增加(均为P<0.05),过表达KLF4可以使e NOS的磷酸化显著回升(1.57±0.31比2.08±0.28)(P<0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达较AngⅡ作用下明显减低(均为P<0.05)。结论KLF4在高血压大鼠心肌心肌纤维化过程中发挥重要作用,替米沙坦降压治疗可以明显延缓或逆转此病理过程。 展开更多
关键词 替米沙坦 高血压 纤维化 Krüppel样因子-4
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