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汉防己甲素通过促进HIF-1α降解增强p53缺陷型非小细胞肺癌的放疗敏感性
被引量：
5
1
作者
金磊
郭洁
+2 位作者
刘昊
康云帆
吴翔
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第20期1044-1050,共7页
目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影...
目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影响。研究TET对NSCLC中由辐射和缺氧诱导的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并敲低HIF-1α基因进一步验证。通过逆转录聚合酶链反应(reverse tran⁃scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)追踪及免疫沉淀法检测TET对HIF-1α降解的影响,并探讨p53在TET放疗增敏中的作用。结果:TET可显著增强p53缺陷型NSCLC细胞的放疗敏感性,而对p53野生型的细胞作用不明显。辐射和缺氧暴露后,TET明显抑制HIF-1α及VEGF的表达。TET可通过蛋白泛素化降解系统加速HIF-1α的降解。野生型p53基因转染到H1299细胞中可减弱TET抑制HIF-1α表达的作用。结论:TET通过促进HIF-1α降解抑制HIF-1α通路,使p53缺陷型NSCLC细胞对辐射敏感,而p53在TET诱导的HIF-1α降解中发挥抑制作用。
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关键词
汉防己甲素放疗增敏HIF-1α
P53
非小细胞肺癌
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职称材料
题名
汉防己甲素通过促进HIF-1α降解增强p53缺陷型非小细胞肺癌的放疗敏感性
被引量：
5
1
作者
金磊
郭洁
刘昊
康云帆
吴翔
机构
西安
医学院
第一附属医院心胸外科
西安
医学院
第一附属医院急诊科
西安交通大学医学院基础医学院
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第20期1044-1050,共7页
文摘
目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影响。研究TET对NSCLC中由辐射和缺氧诱导的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并敲低HIF-1α基因进一步验证。通过逆转录聚合酶链反应(reverse tran⁃scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)追踪及免疫沉淀法检测TET对HIF-1α降解的影响,并探讨p53在TET放疗增敏中的作用。结果:TET可显著增强p53缺陷型NSCLC细胞的放疗敏感性,而对p53野生型的细胞作用不明显。辐射和缺氧暴露后,TET明显抑制HIF-1α及VEGF的表达。TET可通过蛋白泛素化降解系统加速HIF-1α的降解。野生型p53基因转染到H1299细胞中可减弱TET抑制HIF-1α表达的作用。结论:TET通过促进HIF-1α降解抑制HIF-1α通路,使p53缺陷型NSCLC细胞对辐射敏感,而p53在TET诱导的HIF-1α降解中发挥抑制作用。
关键词
汉防己甲素放疗增敏HIF-1α
P53
非小细胞肺癌
Keywords
tetrandrine(TET)
radiosensitization
hypoxia inducible factor-1(HIF-1α)
p53
non-small cell lung cancer(NSCLC)
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
汉防己甲素通过促进HIF-1α降解增强p53缺陷型非小细胞肺癌的放疗敏感性
金磊
郭洁
刘昊
康云帆
吴翔
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2020
5
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