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异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应
被引量：
5
1
作者
卢治言
李奕男
+5 位作者
袁玥
马子阳
罗媛琳
陈力方
张艺蓉
王维蓉
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期852-858,共7页
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓...
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。
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关键词
异甘草素
组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)
血管内皮细胞
炎症反应
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职称材料
巨噬细胞MED1缺失促进雌性ApoE和LDLR敲除小鼠动脉粥样硬化发展
2
作者
温尔刚
高杰
+6 位作者
丁怡铭
鲍妙叶
张元鹍
张亚莉
赵四海
刘恩岐
白亮
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期89-94,共6页
目的研究巨噬细胞MED1(mediator 1)缺失对雌性小鼠动脉粥样硬化的影响。方法利用ApoE敲除(ApoE^(-/-))、LDLR敲除(LDLR^(-/-))、MED1^(fl/fl)和巨噬细胞MED1敲除(MED1^(△Mac))小鼠,分别构建两种模型小鼠:ApoE和巨噬细胞MED1双敲除(MED...
目的研究巨噬细胞MED1(mediator 1)缺失对雌性小鼠动脉粥样硬化的影响。方法利用ApoE敲除(ApoE^(-/-))、LDLR敲除(LDLR^(-/-))、MED1^(fl/fl)和巨噬细胞MED1敲除(MED1^(△Mac))小鼠,分别构建两种模型小鼠:ApoE和巨噬细胞MED1双敲除(MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-))及MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照小鼠;接受MED1^(△Mac)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-))和接受MED1^(fl/fl)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-))对照小鼠。给予两种模型小鼠(雌性)饲喂西方饮食12周诱导动脉粥样硬化发生,动态测定小鼠体质量及血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)含量。饲喂12周后处死小鼠,对主动脉树和主动脉根部进行H&E和油红O染色,并计算斑块面积。结果与MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-)实验组小鼠血浆TC和TG无明显差异,但其主动脉树和主动脉根部斑块面积显著增加。而且,与MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-)实验组小鼠的主动脉树和主动脉根部斑块面积也有增加趋势。结论巨噬细胞MED1缺失促进雌性小鼠动脉粥样硬化发展。
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关键词
巨噬细胞
MED1
动脉粥样硬化
基因敲除
雌性小鼠
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职称材料
题名
异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应
被引量：
5
1
作者
卢治言
李奕男
袁玥
马子阳
罗媛琳
陈力方
张艺蓉
王维蓉
机构
西安交通大学
医学
部
基础
医学
院实验动物学系
西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期852-858,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81873520)
陕西省创新能力支撑计划项目(No.2023-CX-PT-07)。
文摘
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。
关键词
异甘草素
组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)
血管内皮细胞
炎症反应
Keywords
isoliquiritigenin
HDAC3
vascular endothelial cell
inflammatory response
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
巨噬细胞MED1缺失促进雌性ApoE和LDLR敲除小鼠动脉粥样硬化发展
2
作者
温尔刚
高杰
丁怡铭
鲍妙叶
张元鹍
张亚莉
赵四海
刘恩岐
白亮
机构
西安交通大学
医学
部
基础
医学
院实验动物学系
西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期89-94,共6页
基金
国家自然科学基金(No.82070470)
中国博士后科学基金(No.2020M673424,No.2021T140541)
陕西省创新能力支撑计划项目(No.2022PT-37)资助。
文摘
目的研究巨噬细胞MED1(mediator 1)缺失对雌性小鼠动脉粥样硬化的影响。方法利用ApoE敲除(ApoE^(-/-))、LDLR敲除(LDLR^(-/-))、MED1^(fl/fl)和巨噬细胞MED1敲除(MED1^(△Mac))小鼠,分别构建两种模型小鼠:ApoE和巨噬细胞MED1双敲除(MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-))及MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照小鼠;接受MED1^(△Mac)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-))和接受MED1^(fl/fl)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-))对照小鼠。给予两种模型小鼠(雌性)饲喂西方饮食12周诱导动脉粥样硬化发生,动态测定小鼠体质量及血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)含量。饲喂12周后处死小鼠,对主动脉树和主动脉根部进行H&E和油红O染色,并计算斑块面积。结果与MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-)实验组小鼠血浆TC和TG无明显差异,但其主动脉树和主动脉根部斑块面积显著增加。而且,与MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-)实验组小鼠的主动脉树和主动脉根部斑块面积也有增加趋势。结论巨噬细胞MED1缺失促进雌性小鼠动脉粥样硬化发展。
关键词
巨噬细胞
MED1
动脉粥样硬化
基因敲除
雌性小鼠
Keywords
macrophage
MED1
atherosclerosis
gene knockout
female mice
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应
卢治言
李奕男
袁玥
马子阳
罗媛琳
陈力方
张艺蓉
王维蓉
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
5
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职称材料
2
巨噬细胞MED1缺失促进雌性ApoE和LDLR敲除小鼠动脉粥样硬化发展
温尔刚
高杰
丁怡铭
鲍妙叶
张元鹍
张亚莉
赵四海
刘恩岐
白亮
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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