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冷刀与电刀诊治宫颈上皮内瘤变的疗效及妊娠结局的对比 被引量:14
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作者 蔡东阁 赵金燕 +2 位作者 樊江波 万秋园 赵晓桂 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期677-681,共5页
目的探讨环形电切术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)与冷刀宫颈锥切术(cold-knife conization,CKC)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)诊治中的疗效对比及其对妊娠的影响。方法回顾性分析... 目的探讨环形电切术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)与冷刀宫颈锥切术(cold-knife conization,CKC)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)诊治中的疗效对比及其对妊娠的影响。方法回顾性分析2010年1月-2012年1月间115例CIN患者的病历资料,其中行LEEP术的患者64例,行CKC术的患者51例,对两组方法的术中情况、手术并发症及术后病理结果进行比较,并追踪随访,比较行不同手术方法的两组患者复发情况、宫颈长度、妊娠情况和妊娠结局。结果手术时间LEEP组(12.56±3.09)min,比CKC组的(23.82±3.42)min短(P〈0.05);术中出血LEEP组(9.78±3.77)mL,较CKC组的(26.35±9.26)mL少(P〈0.05);LEEP组术后并发症发生率(7.81%)较CKC组(31.37%)低(P〈0.05);两组术后病检一致率(87.42%vs.85.65%)、切缘阳性率(1.56%vs.1.96%)、术后复发率(3.13%vs.1.96%)、术后宫颈长度变化(1.40±0.24 vs.1.44±0.24)差异无统计学意义(P〉0.05);LEEP组中妊娠率(87.50%)、流产率(3.12%)、胎膜早破发生率(7.81%)、早产率(6.25%)、新生儿低体重出生率(10.71%)与CKC组妊娠率(88.24%)、流产率(3.92%)、胎膜早破发生率(3.92%)、早产率(5.88%)、新生儿低体重出生率(11.11%)相比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论应用LEEP施行宫颈锥切术在手术时间、术中出血及术后并发症方面优于CKC,而对患者的术后复发情况、生育能力及妊娠结局无明显影响,诊治CIN的临床疗效与CKC相似,应得到临床的重视和应用。 展开更多
关键词 宫颈上皮内瘤变 电刀 冷刀 妊娠结局
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RNA结合蛋白La对宫颈癌细胞侵袭转移的影响及其机制 被引量:3
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作者 陈茜 陈昆仑 +2 位作者 刘韡 李牧 高庆 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期345-348,共4页
目的探讨RNA结合蛋白La(La)对宫颈癌细胞侵袭转移的作用及其作用机制。方法采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa中的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆。采用划痕实验、Transwell小室等检测La对宫颈癌细胞... 目的探讨RNA结合蛋白La(La)对宫颈癌细胞侵袭转移的作用及其作用机制。方法采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa中的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆。采用划痕实验、Transwell小室等检测La对宫颈癌细胞侵袭转移的影响。利用Western blot的方法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达,并采用明胶酶谱的方法检测细胞培养上清中MMP-2的活性。结果 La干扰后细胞的迁徙和侵袭能力明显降低,对细胞迁徙距离和穿过Transwell小室的细胞数目进行分析后发现,差异有统计学意义;同时发现在细胞中MMP-2的蛋白表达水平及酶活性均降低,而TIMP-2的蛋白表达水平上调。结论 La对宫颈癌的侵袭转移具有促进作用,这种作用可能与其对基质金属蛋白及其抑制剂的调控相关。 展开更多
关键词 RNA结合蛋白 侵袭 宫颈癌 RNA干扰
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EGFR对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制 被引量:3
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作者 张熙 赵启梅 尉春艳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期739-742,共4页
目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用... 目的探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用CD34-PAS双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中EGFR蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态,Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶AKT和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨EGFR/AKT/PI3K通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR阳性率为94.4%(17/18),血管拟态阴性的患者EGFR阳性率为71.8%(56/78),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。U87细胞三维培养后,缺氧组平均每个视野网状结构数量、迁移能力,侵袭能力和增殖能力均显著高于常氧组(P<0.01)。Western blot显示缺氧组中EGFR、AKT、PI3K蛋白的表达显著高于常氧组。结论缺氧可诱导EGFR/AKT/PI3K信号通路活化,进而诱导血管生成拟态的形成,EGFR在血管生成拟态的形成过程中起着十分重要的作用。 展开更多
关键词 血管生成拟态 缺氧 胶质瘤 EGFR/AKT/PI3K信号通路
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EZH2抑制剂对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用 被引量:6
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作者 丁沐阳 蒋文军 +4 位作者 张力 崔雨蒙 张航 史丽云 高艳娥 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期633-636,681,共5页
目的探讨EZH2(enhancer of zeste homolog 2)抑制剂对宫颈癌HeLa细胞增殖与转移能力的抑制作用。方法将EZH2抑制剂GSK343作用于体外培养的人宫颈癌HeLa细胞,用MTT及克隆形成率实验检测细胞生长和增殖的变化,细胞划痕实验测定细胞迁移能... 目的探讨EZH2(enhancer of zeste homolog 2)抑制剂对宫颈癌HeLa细胞增殖与转移能力的抑制作用。方法将EZH2抑制剂GSK343作用于体外培养的人宫颈癌HeLa细胞,用MTT及克隆形成率实验检测细胞生长和增殖的变化,细胞划痕实验测定细胞迁移能力的变化,Western blot检测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达;同时以等体积GSK343溶剂DMSO为对照。结果 MTT结果显示,GSK343对HeLa细胞的生长具有明显抑制作用,呈时间依赖性;克隆形成和细胞划痕实验显示,GSK343能显著抑制HeLa细胞的增殖及迁移能力;Western blot结果显示,GSK343处理后细胞上皮标志蛋白E-cadherin表达明显增高,间质标志蛋白N-cadherin表达明显减低。结论 EZH2抑制剂GSK343可抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖与迁移,其机制之一可能是通过抑制HeLa细胞上皮间质转化过程来实现的。 展开更多
关键词 EZH2抑制剂 宫颈癌细胞 细胞增殖与迁移 上皮间质转化
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CD24和OPN在上皮性卵巢肿瘤的表达及其与侵袭转移的关系 被引量:3
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作者 王笑笑 邢兰瑛 +2 位作者 仲华 王治荣 樊江波 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期672-676,共5页
目的探讨CD24和OPN在上皮性卵巢肿瘤发生发展中的表达,进一步了解卵巢癌的发病机制及CD24和OPN的高表达对卵巢癌侵袭转移的影响。方法应用免疫组织化学(SP)法,检测正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤、上皮性卵巢... 目的探讨CD24和OPN在上皮性卵巢肿瘤发生发展中的表达,进一步了解卵巢癌的发病机制及CD24和OPN的高表达对卵巢癌侵袭转移的影响。方法应用免疫组织化学(SP)法,检测正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤、上皮性卵巢癌中CD24和OPN的表达。结果免疫组化结果显示,CD24蛋白的表达水平随着卵巢正常、良性、交界性和恶性性质的变化而逐步上升,各组间差异具有统计学意义(P<0.05);随着临床分期升高而表达率升高,病理分级升高而表达率降低,表达无组织学特异性。OPN蛋白的表达水平随着正常、良性、交界性和恶性性质的变化而逐步上升,各组间差异具有统计学意义(P<0.05);临床分期升高表达率升高,病理分级升高表达率降低,表达无组织学特异性。CD24和OPN表达阳性率间呈正相关(P<0.05)。结论 CD24、OPN蛋白的高表达在卵巢肿瘤的发生、发展、侵袭转移中起重要作用;CD24和OPN的表达可以预测卵巢癌的发展、预后及复发风险。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 CD24 OPN 免疫组织化学 转移
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