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ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌细胞系AGS的作用 被引量:3
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作者 王曙逢 赵志浩 +3 位作者 刘竹君 王光辉 高锟 李幼芬 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期190-194,共5页
目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌AGS细胞生长增殖的作用和可能的机制。方法以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测细胞周期变... 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌AGS细胞生长增殖的作用和可能的机制。方法以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测细胞周期变化,采用Western blot分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达变化。结果 DHA和EPA对胃腺癌AGS细胞增殖具有明显抑制作用,该抑制作用呈现明显的剂量时间依赖效应的特点(P<0.05),在相同的浓度梯度下,DHA的抑制作用强于EPA(P<0.05)。倒置显微镜下DHA作用后观察到AGS细胞明显皱缩,细胞的贴壁能力明显减弱。流式细胞仪检测显示,DHA、EPA干预后AGS细胞的DNA合成前期(G0/G1期)细胞分布比例明显增加,DNA合成期(S期)细胞分布比例明显减少(P<0.05)。Western blot分析可见,DHA干预AGS细胞24h和48h后,与对照组比较,AGS线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达灰度值显著下降,而且随着作用时间延长,复合体表达灰度值下降愈明显(P<0.05)。DHA对人微血管内皮细胞的生长增殖、细胞形态和线粒体呼吸链膜蛋白复合体无明显影响(P>0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸可选择性有效地抑制人胃腺癌AGS细胞的生长增殖。该作用可能是通过阻滞AGS细胞于G0/G1期和抑制AGS细胞能量代谢来实现的。 展开更多
关键词 Ω-3多不饱和脂肪酸 人胃腺癌细胞系 AGS
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肥胖对小鼠胃癌生长的影响 被引量:3
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作者 李海军 车向明 +3 位作者 张正良 仇广林 樊林 付军科 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期528-532,564,共6页
目的探讨肥胖对胃癌的存活、生长、增殖、凋亡等的影响以及肥胖与胃癌之间的关系。方法高脂饮食诱导肥胖小鼠形成,于小鼠皮下接种小鼠胃癌细胞建立移植瘤模型并观察移植瘤的生长、腹腔转移等情况2周。实验结束时检测血糖、血清胰岛素与... 目的探讨肥胖对胃癌的存活、生长、增殖、凋亡等的影响以及肥胖与胃癌之间的关系。方法高脂饮食诱导肥胖小鼠形成,于小鼠皮下接种小鼠胃癌细胞建立移植瘤模型并观察移植瘤的生长、腹腔转移等情况2周。实验结束时检测血糖、血清胰岛素与内脂素的水平。采用免疫组化、TUNEL、HE染色方法,观察移植瘤组织内小鼠胃癌细胞增殖、凋亡情况以及脂肪细胞数量与大小。结果高脂饮食诱导12周,肥胖小鼠模型成功率为66.7%。肥胖小鼠发生明显的代谢性改变,表现为体质量增加、高血糖、高胰岛素、高内脂素血症以及胰岛素抵抗。所有小鼠均存活,腹腔均未见肿瘤转移。肥胖小鼠皮下移植瘤生长速度快,致终末移植瘤体积变大、质量增加,伴移植瘤内细胞增殖增加、凋亡减少。移植瘤质量与小鼠体质量呈正相关性,移植瘤内细胞增殖与血清胰岛素、内脂素浓度呈正相关性,而细胞凋亡与之呈负相关性。在肿瘤组织内可见大量的脂肪细胞,其中肥胖组脂肪细胞明显大于非肥胖、正常小鼠组。饮食所致肥胖对胃癌的影响与饮食关系不大,而与肥胖程度有关。结论肥胖可通过肿瘤微环境改变、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子变化等促进胃癌的体内存活与生长。 展开更多
关键词 胃癌 肥胖 增殖 凋亡
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DHA联合5-FU对人胃癌细胞增殖的抑制及线粒体呼吸链膜蛋白复合体的表达变化 被引量:1
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作者 王曙逢 赵志浩 +2 位作者 刘竹君 高琨 李幼芬 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期491-495,共5页
目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对体外培养人胃腺癌细胞株 AGS 增殖的抑制作用并初步分析其机制。方法以不同梯度浓度的 DHA、5-FU 作用于体外培养的 AGS 细胞,采用中效原理和 Chou-Ta-lalay 联合指数原理计算... 目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对体外培养人胃腺癌细胞株 AGS 增殖的抑制作用并初步分析其机制。方法以不同梯度浓度的 DHA、5-FU 作用于体外培养的 AGS 细胞,采用中效原理和 Chou-Ta-lalay 联合指数原理计算药物单用和合用时的中效浓度(IC50)和合用指数(CI),确定药物合适作用浓度。实验分为对照组、DHA 组、5-FU 组和 DHA 联合5-FU 组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western blot 分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体的表达变化。结果DHA、5-FU 单用可时间-剂量依赖地抑制 AGS 细胞增殖(P 〈0.05)。DHA、5-FU 单用24、48 h 时 IC50分别为51.60、34.82μg/mL(DHA)和45.90、16.86μg/mL(5-FU)。DHA 与5-FU 合用时,DHA 可显著增强5-FU 对 AGS 细胞生长增殖的抑制效应,并将5-FU的 IC50减少3.56~2.15倍,CI〈1二者呈现协同作用。与对照组、DHA 组、5-FU 组比较,联合干预组 AGS 细胞的DNA 合成前期(G0/Gl 期)细胞分布比例明显增加,DNA 合成期(S 期)细胞分布比例明显减少(P 〈0.05)。与对照组、DHA 组、5-FU 组比较,联合干预组 AGS 线粒体呼吸链膜蛋白复合体表达显著下降(P 〈0.05)。结论DHA 和5-FU 合用可协同抑制人胃腺癌细胞株 AGS 的生长增殖,可能通过抑制线粒体呼吸链膜蛋白复合体表达而干扰细胞能量代谢及阻滞细胞周期于 G0/G1期。 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 胃癌 5-氟尿嘧啶 线粒体呼吸链膜蛋白复合体 细胞周期
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AQP-5对结直肠癌细胞生长的影响及机制 被引量:3
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作者 陈硕 单涛 +3 位作者 王丽 陈熹 崔熙娟 高显妮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1330-1336,共7页
目的探讨水通道蛋白-5(AQP-5)对细胞增殖及凋亡影响及可能的机制。方法体外常规培养人结直肠癌COLO 205和SW480细胞,取对数生长期的细胞用于实验。通过siRNA技术抑制内源性AQP-5的表达,并经免疫荧光、PCR检测AQP-5-siRNA转染效率,利用MT... 目的探讨水通道蛋白-5(AQP-5)对细胞增殖及凋亡影响及可能的机制。方法体外常规培养人结直肠癌COLO 205和SW480细胞,取对数生长期的细胞用于实验。通过siRNA技术抑制内源性AQP-5的表达,并经免疫荧光、PCR检测AQP-5-siRNA转染效率,利用MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI和TUNEL检测细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2表达变化。结果在COLO 205和SW480细胞株中,转染AQP-5-siRNA后AQP-5表达下调达90%。MTT分析结果显示,与转染NS-siRNA组相比,转染AQP-5-siRNA组的细胞增殖抑制率显著增加(P<0.05);流式细胞分析结果发现,与NSsiRNA组细胞相比,转染AQP-5-siRNA后细胞凋亡率显著增加(P<0.05);荧光实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果显示:与转染NS-siRNA组相比,转染AQP-5-siRNA明显提升Bax/Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结论 AQP-5-siRNA可体外促进结直肠癌细胞凋亡,其机制可能与Bax/Bcl表达有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 AQP-5 细胞凋亡 Bax/Bcl
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