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粒细胞集落刺激因子对兔慢性心肌缺血的保护作用 被引量：5
1
作者 赵庆斌 周娟 +2 位作者 吴岳 田雨灵 刘治全 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期735-738,共4页
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF干预组和对照组。应用流式细胞... 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF干预组和对照组。应用流式细胞术测定外周血CD34+细胞百分率,应用免疫组化法测定心肌组织CD34+细胞归巢和vWF的表达。结果 G-CSF明显提高慢性心肌缺血模型兔的生存率,增加外周血CD34+细胞百分率,促进缺血心肌组织中CD34+细胞归巢和vWF表达。结论 G-CSF对兔慢性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机制与外周血CD34+细胞动员和归巢于缺血心肌以及促进血管新生有关。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 心肌缺血 血管新生 CD34+
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姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4/NADPH氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响 被引量：6
2
作者 翟海杰 孟哲 +3 位作者 陶海龙 白中乐 闫超 李凌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期543-548,共6页
目的：观察姜黄素（curcumin,Cur）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）Toll 样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine... 目的：观察姜黄素（curcumin,Cur）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）Toll 样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶/活性氧（reactive oxygen species,ROS）信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养 VSMCs 分为5组：对照组、LPS 组、LPS＋姜黄素5μmol/L 组、LPS＋姜黄素10μmol/L 组、LPS＋姜黄素30μmol/L 组和姜黄素30μmol/L 组。MTT 法测定不同浓度姜黄素对 VSMCs 细胞活性的影响；酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）蛋白的表达；Real-time PCR 法及 Wester-blot 检测各组细胞 TLR4、p22phox 蛋白的表达；流式细胞仪测定细胞内 ROS 的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L 浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素（5、10、30μmol/L）可以有效地抑制 LPS 诱导的 TNF-α和 IL-1过分泌和 TLR4、p22phox、ROS 的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子分泌、TLR4表达及其下游 NADPH 氧化酶、ROS 的生成,姜黄素对 LPS 诱导的 VSMCs 炎症反应的抑制作用可能部分依赖于 TLR4介导的 NADPH 氧化酶/ROS 信号通路。 展开更多
关键词 姜黄素 TOLL样受体-4 活性氧 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1 炎症因子 NADPH氧化酶/ROS信号通路
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过敏性哮喘对小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展及稳定性的影响 被引量：1
3
作者 王丽君 马利 +2 位作者 郜珊珊 周娟 袁祖贻 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期600-604,共5页
目的观察过敏性哮喘对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)病变发生及发展不同时期的影响。方法取6周龄的apoE-/-小鼠,以卵清蛋白(OVA)致敏后给予雾化吸入,激发哮喘发作以建立过敏性哮喘模型,激发2周后检测小鼠肺部病理改变判断造模是否成功。... 目的观察过敏性哮喘对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)病变发生及发展不同时期的影响。方法取6周龄的apoE-/-小鼠,以卵清蛋白(OVA)致敏后给予雾化吸入,激发哮喘发作以建立过敏性哮喘模型,激发2周后检测小鼠肺部病理改变判断造模是否成功。造模成功后分别于激发2周、4周、8周及16周时处死小鼠,取主动脉根部进行冰冻切片,油红O染色并计算AS斑块相对面积,CD68荧光染色检测斑块内巨噬细胞含量,天狼星红染色检测斑块内胶原含量。结果与对照组相比,过敏性哮喘apoE-/-小鼠主动脉根部在激发2周时就有明显的斑块形成和巨噬细胞浸润,并且随着激发时间的延长,斑块面积和斑块内巨噬细胞含量始终高于对照组,同时斑块内胶原含量下降。结论过敏性哮喘促进apoE-/-小鼠AS斑块的形成和发展,并导致其稳定性降低。 展开更多
关键词 过敏性哮喘 APOE-/-小鼠 动脉粥样硬化 斑块面积 斑块稳定性
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