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右美托咪定对离体大鼠肠系膜动脉炎性相关蛋白表达的影响
被引量：
1
1
作者
马正敏
武淑芳
+2 位作者
景桂霞
王强
孙宏志
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期679-683,共5页
目的研究右美托咪定(DEX)对大鼠肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及凋亡相关因子Caspase-3表达旳作用。方法取SPF级SD雄性大鼠,脱臼处死后,在体视显微镜下分离取出肠系膜动脉。建立脂多糖(LPS)诱导的血管损伤实...
目的研究右美托咪定(DEX)对大鼠肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及凋亡相关因子Caspase-3表达旳作用。方法取SPF级SD雄性大鼠,脱臼处死后,在体视显微镜下分离取出肠系膜动脉。建立脂多糖(LPS)诱导的血管损伤实验模型,并根据随机化原则将损伤血管分为DEX组和对照组。DEX组根据所给予DEX的浓度不同分为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L 3个亚组。分离提取各组动脉组织中RNA及总蛋白后,RT-PCR方法检测TNF-α、IL-1β及CaSR等因子的mRNA水平;Western blot检测TNF-α、CaSR、AMPK及Caspase-3等蛋白的表达变化。结果 10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L DEX组中LPS诱导的血管炎性反应均明显降低,TNF-α的mRNA和蛋白表达及IL-1β的mRNA表达减弱。DEX组血管条的Caspase-3蛋白表达较LPS组显著降低。DEX对LPS诱导的血管AMPK蛋白表达和CaSR的mRNA表达没有明显作用。结论 DEX明显降低与炎症相关蛋白的表达,提示DEX有一定的抗炎症作用。
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关键词
右美托咪定
大鼠
肠系膜动脉
血管蛋白
炎性反应
凋亡
CASPASE-3
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职称材料
17β-雌二醇对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜损伤的保护效应
2
作者
朱春晖
朱若晨
+2 位作者
熊业城
陈涛
俞小瑞
《山西医科大学学报》
CAS
2020年第8期834-840,共7页
目的评估17β-雌二醇(βE2)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜感光细胞凋亡的神经保护作用。方法35日龄雌性SD大鼠随机分为对照(control)和MNU组,每组12只。为进一步观察βE2对MNU诱导大鼠视网膜损伤的保护作用,大鼠随机分为生理盐水(...
目的评估17β-雌二醇(βE2)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜感光细胞凋亡的神经保护作用。方法35日龄雌性SD大鼠随机分为对照(control)和MNU组,每组12只。为进一步观察βE2对MNU诱导大鼠视网膜损伤的保护作用,大鼠随机分为生理盐水(saline)-MNU和βE2-MNU组,每组12只。给药1 d后4组各取6只大鼠采用TUNEL检测视网膜凋亡细胞,给药7 d后各取6只大鼠通过HE染色和ERG检测视网膜形态结构和功能。最后,为了揭示βE2对视网膜的保护作用和抗氧化的关系,大鼠随机分为saline组,βE2组,saline-MNU组和βE2-MNU组,每组6只;各组药物处理后1 d使用试剂盒检测视网膜组织丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力及总抗氧化能力(T-AOC)。大鼠行卵巢摘除术后2周MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU;saline组和βE2组分别经玻璃体腔注射4μl的saline或βE2(100μmol/L);saline-MNU组和βE2-MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU后立即经玻璃体腔分别注射4μl的saline或100μmol/LβE2;未做处理的同天数大鼠设置为control。结果与control组相比,MNU组给药后1 d感光细胞凋亡数量显著增加,给药后7 d视网膜结构紊乱、功能下降。与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠给药后1 d感光细胞凋亡数量显著减少,给药后7 d视网膜功能增强,结构恢复。与saline组相比,saline-MNU组大鼠MDA升高,抑制羟自由基能力和T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠MDA降低,抑制羟自由基能力和T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论βE2可以恢复MNU诱导的大鼠视网膜的损伤,其机制可能与抑制氧化应激水平有关。
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关键词
17Β-雌二醇
N-甲基-N-亚硝脲
视网膜损伤
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职称材料
题名
右美托咪定对离体大鼠肠系膜动脉炎性相关蛋白表达的影响
被引量：
1
1
作者
马正敏
武淑芳
景桂霞
王强
孙宏志
机构
西安交通大学医学部环境与基因相关疾病教育部重点实验室
西安交通大学
第一附属医院转化
医学
中心
西安交通大学
第一附属医院麻醉手术
部
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期679-683,共5页
文摘
目的研究右美托咪定(DEX)对大鼠肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及凋亡相关因子Caspase-3表达旳作用。方法取SPF级SD雄性大鼠,脱臼处死后,在体视显微镜下分离取出肠系膜动脉。建立脂多糖(LPS)诱导的血管损伤实验模型,并根据随机化原则将损伤血管分为DEX组和对照组。DEX组根据所给予DEX的浓度不同分为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L 3个亚组。分离提取各组动脉组织中RNA及总蛋白后,RT-PCR方法检测TNF-α、IL-1β及CaSR等因子的mRNA水平;Western blot检测TNF-α、CaSR、AMPK及Caspase-3等蛋白的表达变化。结果 10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L DEX组中LPS诱导的血管炎性反应均明显降低,TNF-α的mRNA和蛋白表达及IL-1β的mRNA表达减弱。DEX组血管条的Caspase-3蛋白表达较LPS组显著降低。DEX对LPS诱导的血管AMPK蛋白表达和CaSR的mRNA表达没有明显作用。结论 DEX明显降低与炎症相关蛋白的表达,提示DEX有一定的抗炎症作用。
关键词
右美托咪定
大鼠
肠系膜动脉
血管蛋白
炎性反应
凋亡
CASPASE-3
Keywords
dexmedetomidine
rat
mesenteric artery
blood vessel protein
inflammatory reaction
apoptosis
Caspase-3
分类号
R331.3 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
17β-雌二醇对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜损伤的保护效应
2
作者
朱春晖
朱若晨
熊业城
陈涛
俞小瑞
机构
西安交通大学
医学
部
基础
医学
院生物化学与分子生物学系
陕西省牙颌
疾病
临床研究中心
西安交通大学
口腔医院牙周科
西安交通大学医学部环境与基因相关疾病教育部重点实验室
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2020年第8期834-840,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(81870676,81901019)。
文摘
目的评估17β-雌二醇(βE2)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜感光细胞凋亡的神经保护作用。方法35日龄雌性SD大鼠随机分为对照(control)和MNU组,每组12只。为进一步观察βE2对MNU诱导大鼠视网膜损伤的保护作用,大鼠随机分为生理盐水(saline)-MNU和βE2-MNU组,每组12只。给药1 d后4组各取6只大鼠采用TUNEL检测视网膜凋亡细胞,给药7 d后各取6只大鼠通过HE染色和ERG检测视网膜形态结构和功能。最后,为了揭示βE2对视网膜的保护作用和抗氧化的关系,大鼠随机分为saline组,βE2组,saline-MNU组和βE2-MNU组,每组6只;各组药物处理后1 d使用试剂盒检测视网膜组织丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力及总抗氧化能力(T-AOC)。大鼠行卵巢摘除术后2周MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU;saline组和βE2组分别经玻璃体腔注射4μl的saline或βE2(100μmol/L);saline-MNU组和βE2-MNU组经腹腔注射45 mg/kg MNU后立即经玻璃体腔分别注射4μl的saline或100μmol/LβE2;未做处理的同天数大鼠设置为control。结果与control组相比,MNU组给药后1 d感光细胞凋亡数量显著增加,给药后7 d视网膜结构紊乱、功能下降。与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠给药后1 d感光细胞凋亡数量显著减少,给药后7 d视网膜功能增强,结构恢复。与saline组相比,saline-MNU组大鼠MDA升高,抑制羟自由基能力和T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与saline-MNU组相比,βE2-MNU组大鼠MDA降低,抑制羟自由基能力和T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论βE2可以恢复MNU诱导的大鼠视网膜的损伤,其机制可能与抑制氧化应激水平有关。
关键词
17Β-雌二醇
N-甲基-N-亚硝脲
视网膜损伤
Keywords
βE2
N-methyl-N-nitrosourea
retinal damage
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
右美托咪定对离体大鼠肠系膜动脉炎性相关蛋白表达的影响
马正敏
武淑芳
景桂霞
王强
孙宏志
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017
1
在线阅读
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职称材料
2
17β-雌二醇对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜损伤的保护效应
朱春晖
朱若晨
熊业城
陈涛
俞小瑞
《山西医科大学学报》
CAS
2020
0
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