期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制（英文）
被引量：
4
1
作者
于玮
邓秀玲
+1 位作者
马真
王燕
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期1-7,共7页
目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫...
目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。
展开更多
关键词
雌马酚
缺氧/复氧
神经保护
gp91phox
SRC激酶
在线阅读
下载PDF
职称材料
激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝
被引量：
2
2
作者
白亮
王蓉
+2 位作者
罗肖
赵四海
刘恩岐
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期342-346,共5页
目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组：正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,...
目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组：正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,收集肝脏组织称重、照相,H＆E、油红O染色观察PPARα激活后对PPARγ诱导肝脏脂肪变性的影响。结果野生型小鼠给予PPARα激动剂Wy-14,643处理8 d,与对照组相比,处理组小鼠肝脏明显增大,呈现过氧化物酶体增殖反应;野生型小鼠给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏显著增大,出现脂肪肝;给予PPARα激动剂Wy-14,643 3 d,再给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏增大更加显著,H＆E染色、油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性明显减轻。结论激活PPARα能够缓解PPARγ诱导的小鼠肝脏脂肪变,为脂肪肝的预防和治疗提供了新的研究思路和靶点。
展开更多
关键词
脂肪肝
PPARa
PPARΓ
小鼠
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制（英文）
被引量：
4
1
作者
于玮
邓秀玲
马真
王燕
机构
西安交通大学
医学
部
生理学与病理生理学系
西安交通大学医学部心血管研究中心
西安
医学
院基础
医学
部
生理学教研室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期1-7,共7页
基金
Supported by National Nature Science Foundation of China(81170137and 81200097)~~
文摘
目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。
关键词
雌马酚
缺氧/复氧
神经保护
gp91phox
SRC激酶
Keywords
equol
hypoxia/reoxygenation
neuroprotection
gp91phox
Src
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝
被引量：
2
2
作者
白亮
王蓉
罗肖
赵四海
刘恩岐
机构
西安交通大学医学部心血管研究中心
动脉粥样硬化与脂代谢
研究
室
西安交通大学
医学
部
医学
实验动物
中心
西安交通大学
医学
部
基础
医学
院生理学与病理生理学系
出处
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期342-346,共5页
基金
国家自然科学基金(No.81200207)
中央高校基本科研业务费专项资金资助项目
文摘
目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组：正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,收集肝脏组织称重、照相,H＆E、油红O染色观察PPARα激活后对PPARγ诱导肝脏脂肪变性的影响。结果野生型小鼠给予PPARα激动剂Wy-14,643处理8 d,与对照组相比,处理组小鼠肝脏明显增大,呈现过氧化物酶体增殖反应;野生型小鼠给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏显著增大,出现脂肪肝;给予PPARα激动剂Wy-14,643 3 d,再给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏增大更加显著,H＆E染色、油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性明显减轻。结论激活PPARα能够缓解PPARγ诱导的小鼠肝脏脂肪变,为脂肪肝的预防和治疗提供了新的研究思路和靶点。
关键词
脂肪肝
PPARa
PPARΓ
小鼠
Keywords
Fatty liver
PPARα
PPARγ
Mice
分类号
Q95-33 [生物学—动物学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制（英文）
于玮
邓秀玲
马真
王燕
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝
白亮
王蓉
罗肖
赵四海
刘恩岐
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
