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小鼠心肌梗死模型的建立及系统性评价 被引量：3
1
作者 丁怡铭 高杰 +6 位作者 邢元铭 温尔刚 夏聪聪 赵四海 刘恩岐 袁祖贻 白亮 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期873-879,共7页
目的构建小鼠心肌梗死模型,并进行系统性评价。方法42只C57BL/6J小鼠分为两组:假手术组(n=8)和模型组(n=34)。采用挤心脏法结合冠状动脉左前降支(LCA)结扎建立小鼠心梗模型。术后24 h、3 d、7 d分别进行心动超声评价心功能,打开胸腔观... 目的构建小鼠心肌梗死模型,并进行系统性评价。方法42只C57BL/6J小鼠分为两组:假手术组(n=8)和模型组(n=34)。采用挤心脏法结合冠状动脉左前降支(LCA)结扎建立小鼠心梗模型。术后24 h、3 d、7 d分别进行心动超声评价心功能,打开胸腔观察梗死情况;术后24 h留取心脏标本进行TTC染色明确梗死发生;术后3 d检测梗死区炎症标志基因表达情况;术后7 d进行HE染色并检测梗死区纤维化相关基因表达情况。结果与假手术组比,模型组小鼠可明确观察到左室前壁发白,TTC染色明确梗死区域,提示模型建立成功。术后心超可见模型组心功能显著下降,且随时间延长逐渐加重。术后3 d梗死区促炎基因TNF-α和MCP-1表达显著增加(P<0.05)。术后7 d HE染色见梗死区大量炎性细胞浸润,梗死区与非梗死区界线分明;梗死区纤维化基因FN和COL3A1表达显著增加(P<0.01)。结论成功建立小鼠心梗模型及其基本评价体系,可作为模型建立的标志性指标。 展开更多
关键词 心肌梗死 系统性评价 挤心脏法 心动超声 小鼠
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巨噬细胞MED1缺失促进雌性ApoE和LDLR敲除小鼠动脉粥样硬化发展 被引量：1
2
作者 温尔刚 高杰 +6 位作者 丁怡铭 鲍妙叶 张元鹍 张亚莉 赵四海 刘恩岐 白亮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期89-94,共6页
目的研究巨噬细胞MED1(mediator 1)缺失对雌性小鼠动脉粥样硬化的影响。方法利用ApoE敲除(ApoE^(-/-))、LDLR敲除(LDLR^(-/-))、MED1^(fl/fl)和巨噬细胞MED1敲除(MED1^(△Mac))小鼠,分别构建两种模型小鼠:ApoE和巨噬细胞MED1双敲除(MED... 目的研究巨噬细胞MED1(mediator 1)缺失对雌性小鼠动脉粥样硬化的影响。方法利用ApoE敲除(ApoE^(-/-))、LDLR敲除(LDLR^(-/-))、MED1^(fl/fl)和巨噬细胞MED1敲除(MED1^(△Mac))小鼠,分别构建两种模型小鼠:ApoE和巨噬细胞MED1双敲除(MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-))及MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照小鼠;接受MED1^(△Mac)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-))和接受MED1^(fl/fl)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-))对照小鼠。给予两种模型小鼠(雌性)饲喂西方饮食12周诱导动脉粥样硬化发生,动态测定小鼠体质量及血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)含量。饲喂12周后处死小鼠,对主动脉树和主动脉根部进行H&E和油红O染色,并计算斑块面积。结果与MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-)实验组小鼠血浆TC和TG无明显差异,但其主动脉树和主动脉根部斑块面积显著增加。而且,与MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-)实验组小鼠的主动脉树和主动脉根部斑块面积也有增加趋势。结论巨噬细胞MED1缺失促进雌性小鼠动脉粥样硬化发展。 展开更多
关键词 巨噬细胞 MED1 动脉粥样硬化 基因敲除 雌性小鼠
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异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应 被引量：6
3
作者 卢治言 李奕男 +5 位作者 袁玥 马子阳 罗媛琳 陈力方 张艺蓉 王维蓉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期852-858,共7页
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓... 目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 异甘草素 组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3) 血管内皮细胞 炎症反应
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