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川渝地区三级甲等医院急诊科护士工作重塑现状及影响因素分析 被引量:10
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作者 杨益 李帆 +6 位作者 李金凤 冷远洪 曾梁楠 易子涵 雷铖 周成莉 梁瑞晨 《中国护理管理》 CSCD 北大核心 2024年第1期120-125,共6页
目的 :调查川渝地区三级甲等医院急诊科护士工作重塑现状并分析其影响因素,为提升急诊科护士工作重塑水平提供参考。方法 :于2023年5月—7月采取便利抽样法对川渝地区18所三级甲等医院的562名急诊科护士使用一般资料调查表、工作重塑量... 目的 :调查川渝地区三级甲等医院急诊科护士工作重塑现状并分析其影响因素,为提升急诊科护士工作重塑水平提供参考。方法 :于2023年5月—7月采取便利抽样法对川渝地区18所三级甲等医院的562名急诊科护士使用一般资料调查表、工作重塑量表、工余塑造量表、心理资本问卷、体面劳动感知测量量表、心理脱离量表进行调查,并对工作重塑进行单因素与多因素分析。结果:三级甲等医院急诊科护士工作重塑总分为(61.80±10.52)分;职称、急诊科工作年限、工余塑造、心理资本、体面劳动感知、心理脱离是急诊科护士工作重塑的主要影响因素(P<0.05)。结论 :三级甲等医院急诊科护士工作重塑处于中等偏上水平,影响因素较多。护理管理者应关注初级职称、急诊科工作年限较低的急诊科护士,鼓励其参与工余塑造活动,提升其体面劳动感知和心理资本水平,加强心理脱离干预,从而进一步提高急诊科护士工作重塑水平。 展开更多
关键词 急诊科 护士 工作重塑 工余塑造 心理资本 体面劳动感知 心理脱离
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泸州市5所三级甲等医院男护士逆境商现状及影响因素分析 被引量:23
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作者 张德芬 陈妮 +1 位作者 周成莉 毛世芳 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期69-71,共3页
目的了解泸州市三级甲等医院男护士逆境商水平,分析其影响因素,为针对性干预提供参考。方法对泸州市5所三甲医院的228名男护士采用中文版逆境商量表进行调查分析。结果男护士逆境商总分为133.75±19.36;多元线性回归分析显示,职务... 目的了解泸州市三级甲等医院男护士逆境商水平,分析其影响因素,为针对性干预提供参考。方法对泸州市5所三甲医院的228名男护士采用中文版逆境商量表进行调查分析。结果男护士逆境商总分为133.75±19.36;多元线性回归分析显示,职务、婚姻状况及是否为独生子女是男护士逆境商水平的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论男护士逆境商水平处于中等水平,未婚、独生子女、未担任管理职务男护士逆境商水平较低,医院管理人员应加强针对性培训和多提供职业发展机会,从而提高男护士整体逆境商水平。 展开更多
关键词 男护士 逆境商 影响因素 职业发展
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转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察 被引量:1
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作者 陈阳西 余幼微 +3 位作者 杨帆 陈睦虎 宋其泰 钟武 《山东医药》 CAS 2024年第12期10-14,共5页
目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组... 目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 二肽基肽酶-4 巨噬细胞极化 脂多糖 JNK/AP-1信号通路
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二肽基肽酶4基因沉默对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用及其机制
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作者 余幼微 陈阳西 +3 位作者 杨帆 陈睦虎 宋其泰 钟武 《山东医药》 CAS 2024年第23期1-5,共5页
目的观察二肽基肽酶4(DPP-4)基因沉默对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用,并探讨其可能的机制。方法取对数生长期的MH-S肺泡巨噬细胞系(简称MH-S细胞),随机分为Control siRNA组(转染Control siRNA)、DPP-4 siRNA组(转染DPP-4 ... 目的观察二肽基肽酶4(DPP-4)基因沉默对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞焦亡的促进作用,并探讨其可能的机制。方法取对数生长期的MH-S肺泡巨噬细胞系(简称MH-S细胞),随机分为Control siRNA组(转染Control siRNA)、DPP-4 siRNA组(转染DPP-4 siRNA)、Control siRNA+LPS组(转染Control siRNA后加入LPS)、DPP-4 siRNA+LPS组(转染DPP-4 siRNA后加入LPS)。倒置显微镜下观察各组细胞形态是否呈焦亡表现(细胞空泡化、发生聚团及细胞膜破裂),CCK-8法观察细胞增殖活性,乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性实验观察焦亡所致细胞毒性(以LDH释放量表示),Calcein-AM/PI双染法观察细胞死亡情况(以PI阳性细胞率表示),Western blotting法检测细胞焦亡通路标志蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 p20亚基(Caspase-1 p20)、焦孔素D-N端(GSDMD-N)及炎症因子白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白相对表达量。取对数生长期的MH-S细胞,随机分为Control siRNA+LPS作用组(转染Control siRNA后加入LPS)、DPP-4 siRNA+LPS作用组(转染DPP-4 siRNA后加入LPS)、Control siRNA+SB203580+LPS作用组(转染Control siRNA后加入p38抑制剂SB203580、LPS)、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组(转染DPP-4 siRNA后加入p38抑制剂SB203580、LPS),采用Western blotting法检测细胞p38活化相关指标及焦亡通路标志蛋白表达。结果Control siRNA组细胞无焦亡表现,DPP-4 siRNA组可见少量细胞呈焦亡表现,Control siRNA+LPS组和DPP-4 siRNA+LPS组可见大量细胞呈焦亡表现,以DPP-4 siRNA+LPS组细胞焦亡表现更明显。Control siRNA组、DPP-4 siRNA组、Control siRNA+LPS组、DPP-4 siRNA+LPS组细胞增殖活性依次降低,LDH释放量、PI阳性细胞率及细胞NLRP3、ASC、Caspase-1 p20、GSDMD-N、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均依次升高,组间两两比较P均<0.05。与DPP-4 siRNA+LPS作用组比较,Control siRNA+LPS作用组、Control siRNA+SB203580+LPS作用组、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白相对表达量均降低,以Control siRNA+SB203580+LPS作用组、DPP-4 siRNA+SB203580+LPS作用组降低更明显(P均<0.05)。结论DPP-4基因沉默可促进LPS诱导的肺泡巨噬细胞焦亡,其机制可能与促进p38、NF-κB磷酸化后启动NLRP3炎症小体形成及炎症因子释放,从而调控Caspase-1介导的经典细胞焦亡通路有关。 展开更多
关键词 二肽基肽酶4 肺泡巨噬细胞 细胞焦亡 NLRP3炎症小体 p38磷酸化 炎症反应
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青蒿素对猪心脏骤停复苏后肺损伤的影响及其机制 被引量:3
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作者 李锋 吴新杰 +4 位作者 陈启江 刘英 徐杰丰 周光居 张茂 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第3期520-527,共8页
目的基于动物实验,探讨青蒿素(artesunate,Art)对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后肺组织是否具有保护作用及可能的机制。方法将24头健康雄性大白猪随机分为假手术组(n=6)、CPR组(n=10)和Art组(n=8)。其中CPR组和Art组采... 目的基于动物实验,探讨青蒿素(artesunate,Art)对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后肺组织是否具有保护作用及可能的机制。方法将24头健康雄性大白猪随机分为假手术组(n=6)、CPR组(n=10)和Art组(n=8)。其中CPR组和Art组采用室颤法制备CPR模型,假手术组仅进行外科准备。恢复自主循环后,Art组经股静脉持续泵入Art 4.8 mg/kg,维持2 h;CPR与假手术组同样方法泵入等量溶媒。比较3组动物基线(造模前)及复苏后肺损伤指标与肺损伤病理评分、肺组织炎症及高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)炎症通路活性变化。结果(1)肺损伤指标:3组基线血管外肺水指数(extravascular lung water index,ELWI)、肺血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI)和氧合指数(oxygenation index,OI)差异均无统计学意义(P均>0.05)。相较于假手术组,CPR组复苏后1 h、2 h和4 h时ELWI和PVPI均升高,复苏后1 h、2 h时OI均降低(P均<0.05);相较于CPR组,Art组复苏后不同时间点ELWI、PVPI和OI均所有改善,但仅复苏后2 h、4 h时ELWI、PVPI有显著差异(P均<0.05)。(2)肺损伤病理评分:相较于假手术组,CPR组、Art组复苏后24 h时肺损伤病理评分均显著升高(P均<0.05);相较于CPR组,Art组复苏后24 h时肺损伤病理评分降低(P<0.05)。(3)肺组织炎症:相较于假手术组,CPR组、Art组复苏后24 h时肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6水平均显著升高(P均<0.05);相较于CPR组,Art组复苏后24 h时肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低(P均<0.05)。(4)HMGB1/TLR4/NF-κB炎症通路活性:相较于假手术组,CPR组、Art组复苏后24 h时肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB p65蛋白水平均显著升高(P均<0.05);相较于CPR组,Art组复苏后24 h时肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB p65蛋白水平均降低(P均<0.05)。结论Art可减轻心脏骤停复苏后肺组织炎性损伤,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB炎症信号通路活性有关。 展开更多
关键词 心脏骤停 心肺复苏 肺损伤 青蒿素 炎症反应
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EZ-IO骨髓腔内输液装置在抢救急危重症患者中的应用价值 被引量:5
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作者 陈贵洪 钟武 +2 位作者 陈睦虎 陈红生 张文 《当代医药论丛》 2018年第5期136-138,共3页
目的 :探讨EZ-IO骨髓腔内输液装置在抢救急危重症患者中的应用价值。方法 :将2015年7月至2017年12月期间在某医院接受抢救的45例急危重症患者作为研究对象。将2015年7月至2016年12月期间在该院接受抢救时使用中心静脉穿刺置管术建立输... 目的 :探讨EZ-IO骨髓腔内输液装置在抢救急危重症患者中的应用价值。方法 :将2015年7月至2017年12月期间在某医院接受抢救的45例急危重症患者作为研究对象。将2015年7月至2016年12月期间在该院接受抢救时使用中心静脉穿刺置管术建立输液通路的20例急危重症患者设为中心静脉置管组,将2017年1月至12月期间在该院接受抢救时使用EZ-IO骨髓腔内输液装置建立输液通路的25例急危重症患者设为骨髓腔内输液组。比较两组患者建立有效输液通路的时间、一次性成功率及接受抢救的成功率。结果 :骨髓腔内输液组患者建立有效输液通路的一次性成功率高于中心静脉置管组患者(P<0.05),其建立有效输液通路的平均时间短于中心静脉置管组患者(P<0.05),其接受抢救的成功率高于中心静脉置管组患者(P<0.05)。结论 :将EZ-IO骨髓腔内输液装置应用于抢救急危重症患者中的效果较为理想。 展开更多
关键词 EZ-IO骨髓腔内输液装置 中心静脉穿刺置管术 急危重症患者
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生物钟基因Per2对Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转换的影响及机制
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作者 李桑柔 刘超利 +3 位作者 岳秀青 杨帆 陈睦虎 钟武 《山东医药》 CAS 2023年第7期21-24,共4页
目的 探讨生物钟基因Per2对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及机制。方法 常规培养VSMC,并将其随机分为Control A组、siRNA组、Per2 siRNA组,分别给予常规培养、转染空载siRNA、转染Per2 siRNA(沉默Per2);... 目的 探讨生物钟基因Per2对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及机制。方法 常规培养VSMC,并将其随机分为Control A组、siRNA组、Per2 siRNA组,分别给予常规培养、转染空载siRNA、转染Per2 siRNA(沉默Per2);将VSMC随机分为Control B组、pcDNA组、pcDNA-Per2组,分别给予常规培养、转染空载pcDNA、转染pcDNA-Per2(Per2过表达)。用Western blotting法检测各组Per2蛋白表达以确认转染效率。选择部分VSMC随机分为Control C组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+Per2 siRNA组,分别给予常规培养、1×10^(-7)mol/L Ang Ⅱ处理48 h、先转染Per2 siRNA后再加入1×10^(-7)mol/L Ang Ⅱ处理48 h;另选部分细胞随机分为Control D组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+Per2 siRNA组,分别给予常规培养、1×10^(-7)mol/L Ang Ⅱ处理48 h、先转染pcDNA-Per2后再加入1×10^(-7)mol/L Ang Ⅱ处理48 h。用Western blotting法检测VSMC内表型转换相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)]及自噬相关蛋白[p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]表达。结果 Per2 siRNA组Per2蛋白相对表达量低于Control B组、siRNA组(P均<0.05),pcDNA-Per2组Per2蛋白相对表达量高于Control组、pcDNA组(P均<0.05),均转染成功。与Control C组比较,Ang Ⅱ组α-SMA、p62蛋白相对表达量低,OPN、LC3蛋白相对表达量高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Per2 siRNA组α-SMA、p62蛋白相对表达量高,OPN、LC3蛋白相对表达量低,比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与Control D组比较,Ang Ⅱ组α-SMA、p62蛋白相对表达量低,OPN、LC3蛋白相对表达量高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Per2 siRNA组α-SMA、p62蛋白相对表达量低,OPN、LC3蛋白相对表达量高,比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 生物钟基因Per2可能通过激活细胞自噬参与Ang Ⅱ诱导的VSMC表型转换。 展开更多
关键词 生物钟基因 Per2基因 血管平滑肌细胞 表型转换 血管紧张素Ⅱ
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