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激活TGR5通过抑制CaN/NAFT3减轻ET-1诱导的心肌细胞肥大 被引量：5
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作者 陈德秀 李家富 冯健 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期939-946,共8页
目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为1... 目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为10^(-6)、10^(-7)、10^(-8) mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,分别检测各组心肌细胞表面积和总蛋白浓度,建立心肌肥大细胞模型。将心肌细胞分为对照组、ET-1组、ET-1+INT-777(TGR5受体激动剂)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA(干扰TGR5表达)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC(空病毒)组。采用图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定细胞总蛋白量,RT-PCR检测TGR5、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的mRNA,Western blot方法检测心房尿钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、TGR5、CaN、活化T细胞核因子3(activated T cell nuclear factor 3,NFAT3)的蛋白表达变化。结果 48 h内,ET-1诱导心肌细胞肥大在10^(-8) mmol/L～10^(-6) mmol/L浓度范围内成明显浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),其中ET-1 10^(-6) mmol/L培养48 h心肌细胞表面积为(3 624.7±71.60)um^2,总蛋白量(51.810±1.47)μg,显著高于对照组表面积(1 560.8±3 188.94)um^2和总蛋白(37.827±0.47)μg(P<0.05)。与对照组相比,ET-1组心肌细胞表面积、总蛋白、ANF及β-MHC表达增加(P<0.05),CaN及NFAT3的表达增加(P<0.05)。与ET-1组心肌细胞表面积(4 167.59±271.11)um^2、总蛋白(57.765±0.553)μg、ANF/GAPDH(0.587±0.012)、β-MHC/GAPDH(0.422±0.016)、CaN/GAPDH(0.529±0.006)及NFAT3/Histone3(0.811±0.014)相比,给予TGR5受体激动剂组心肌细胞表面积(2 421.69±123.61)um^2、总蛋白(42.714±0.542)μg、ANF/GAPDH(0.229±0.011)、β-MHC/GAPDH(0.230±0.018)、CaN/GAPDH(0.247±0.008)及NFAT3/Histone3(0.407±0.008)的表达表达增加受到抑制(P<0.05)。予以siTGR5转染细胞后,部分消除了上述的抑制作用(P<0.05)。结论激活TGR5可改善ET-1诱导心肌细胞肥大,其机制可能部分与抑制CaN/NFAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 G蛋白偶联胆汁酸受体1 内皮素-1 心肌细胞肥大 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子3
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激活TGR5受体减轻ET-1致乳小鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用及机制 被引量：3
2
作者 陈德秀 李家富 +1 位作者 冯健 范欣荣 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期442-447,共6页
目的:观察G蛋白偶联胆汁酸受体-1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法:原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10... 目的:观察G蛋白偶联胆汁酸受体-1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法:原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10-6mmol/L,分别作用12、24、36、48 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。建立氧化应激损伤模型后,分别给予INT-777(TGR5激动剂)、TGR5 siRNA(病毒干扰TGR5表达)及TGR5空病毒处理48 h。采用CCK-8法观察心肌细胞的存活率,生化试剂盒法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量,Western blot检测细胞核中核因子相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,Nrf2)蛋白的表达,Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因血红素加氧酶(heme oxygenase,HO-1)mRNA、醌氧化还原酶(quinone oxidoreductase,NQO-1)mRNA、硫氧化蛋白还原酶-1(thioredoxin reductase-1,Txnrd-1)mRNA的表达水平。结果:浓度为10-8、10-7、10-6 mmol/L的ET-1均可诱导SOD活力下降(P=0.000),MDA生成增加(P=0.000);且随着ET-1浓度增加和培养时间延长,心肌细胞氧化应激损伤程度越严重。ET-1(10-6 mmol/L)组MDA及LDH明显增加(均P=0.000),SOD活性明显下降(P=0.000),Nrf2、HO-1 mRNA、Txnrd-1mRNA表达增加(均P=0.000)。予以30μmol/L INT-777可有效改善ET-1诱导的氧化应激损伤,与ET-1组相比,心肌细胞存活率明显增加(P=0.000),MDA及LDH减少(均P=0.000),SOD活性增加(P=0.000),Nrf2、HO-1 mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1mRNA表达明显增加(均P=0.000);而病毒干扰TGR5组可部分阻断TGR5激动剂对心肌细胞损伤的改善作用,Nrf2、HO-1mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1 mRNA表达下降(均P=0.000)。结论:激活TGR5可能通过激活Nrf2其下游抗氧化基因HO-1、NQO-1及Txnrd-1减轻ET-1对心肌细胞的损伤作用。 展开更多
关键词 G蛋白偶联胆汁酸受体-1 内皮素-1 氧化应激 核因子相关因子-2 血红素加氧酶 醌氧化还原酶 硫氧化蛋白还原酶-1
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