目的初步分析G蛋白α亚基13(GNA13)基因在精神分裂症中的作用,探索精神分裂症发病机制的相关生物通路。方法用出生24 h内的C57BL6N野生型幼鼠进行大脑皮层原代神经元细胞培养,使用重组病毒感染并敲低实验组的Gna13基因,空载病毒感染空...目的初步分析G蛋白α亚基13(GNA13)基因在精神分裂症中的作用,探索精神分裂症发病机制的相关生物通路。方法用出生24 h内的C57BL6N野生型幼鼠进行大脑皮层原代神经元细胞培养,使用重组病毒感染并敲低实验组的Gna13基因,空载病毒感染空载对照组,对照组不做任何干预,在同等条件下继续培养。3组均进行蛋白和mRNA表达水平测定,用高通量测序技术检测其mRNA表达谱,并进行Phenotype表型富集、Kyoto encyclopedia of gene and genomes(KEGG)通路富集、gene ontology(GO)功能富集分析。结果与对照组相比,实验组中存在差异性表达的基因共211个(P<0.05,FDR校正),其中表达上调基因141个,表达下调基因70个。表达下调基因主要与异常有丝分裂、脑形态异常、产前发育迟缓等表型相关,与细胞代谢、细胞周期的催化调节、细胞蛋白质定位等生物过程相关,与细胞周期、代谢途径以及肌动蛋白细胞骨架的调节和粘附力等生物通路相关。结论 GNA13基因可能通过影响神经细胞形态和突触可塑性构成,参与精神分裂症的发生发展。展开更多
文摘目的初步分析G蛋白α亚基13(GNA13)基因在精神分裂症中的作用,探索精神分裂症发病机制的相关生物通路。方法用出生24 h内的C57BL6N野生型幼鼠进行大脑皮层原代神经元细胞培养,使用重组病毒感染并敲低实验组的Gna13基因,空载病毒感染空载对照组,对照组不做任何干预,在同等条件下继续培养。3组均进行蛋白和mRNA表达水平测定,用高通量测序技术检测其mRNA表达谱,并进行Phenotype表型富集、Kyoto encyclopedia of gene and genomes(KEGG)通路富集、gene ontology(GO)功能富集分析。结果与对照组相比,实验组中存在差异性表达的基因共211个(P<0.05,FDR校正),其中表达上调基因141个,表达下调基因70个。表达下调基因主要与异常有丝分裂、脑形态异常、产前发育迟缓等表型相关,与细胞代谢、细胞周期的催化调节、细胞蛋白质定位等生物过程相关,与细胞周期、代谢途径以及肌动蛋白细胞骨架的调节和粘附力等生物通路相关。结论 GNA13基因可能通过影响神经细胞形态和突触可塑性构成,参与精神分裂症的发生发展。
