期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径 被引量:8
1
作者 丁文飞 李雪 +7 位作者 吴蔚桦 贺红焰 李莹 高利超 甘林望 王梦平 欧三桃 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期891-895,共5页
目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮... 目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。 展开更多
关键词 阿利吉仑(AL) 血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7) 糖尿病肾病(DN)
在线阅读 下载PDF
异甘草素通过Smad3/Arid2-IR/NF-κB轴改善顺铂诱导的急性肾损伤小鼠炎症反应 被引量:9
2
作者 文丹 廖媛 +2 位作者 李健春 张宇韦 樊均明 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期25-30,46,共7页
目的研究异甘草素(ISO)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠的作用并探讨潜在调控机制。方法 30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组(NC组),模型组(AKI组),异甘草素药物低剂量(ISO-L)和高剂量(ISO-H)处理组,厄贝沙坦阳性对照组(Irb组)。... 目的研究异甘草素(ISO)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠的作用并探讨潜在调控机制。方法 30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组(NC组),模型组(AKI组),异甘草素药物低剂量(ISO-L)和高剂量(ISO-H)处理组,厄贝沙坦阳性对照组(Irb组)。通过单次腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。在干预过程中,NC组和AKI组予以生理盐水,而ISO-L组和ISO-H组分别予以异甘草素7. 5 mg/kg、30 mg/kg,Irb组予以20 mg/kg厄贝沙坦,药物灌胃3 d后处死小鼠,收集血清检测肌酐、尿素氮,HE和PAS染色检测肾病理改变,免疫组化和免疫印迹法检测炎症关键因子(IL-6、IL-1β)和Smad3、NF-κB等关键蛋白活性,Real-time PCR检测炎症因子和长链非编码Arid2-IR改变情况。结果与AKI组比,异甘草素干预能明显改善小鼠肌酐和尿素氮(P <0. 05),且呈浓度依赖性调节;病理染色结果显示药物干预后肾炎性细胞浸润减少,肾损伤明显改善;而炎症因子、Smad3、NF-κB活性和长链非编码Arid2-IR等表达均出现显著下调(P <0. 05),表明异甘草素可以抑制Smad3/Arid2-IR/NF-κB轴的活化。结论异甘草素可有效减轻AKI小鼠肾炎症反应,其机制可能与调节Smad3/Arid2-IR/NF-κB轴有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA(LncRNA) Arid2-IR 异甘草素 急性肾损伤 炎症
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部