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综合生物信息学分析揭示乳腺癌细胞衰老的预后及免疫特征
1
作者 王科江 李雪森 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期312-319,共8页
目的:揭示乳腺癌中细胞衰老相关信号及其在临床结局和免疫治疗中的价值。方法:通过DEseq2包分析细胞衰老相关差异基因,TCGA-BRCA队列作为训练集,单因素Cox回归筛选预后相关基因,LASSO回归和多因素Cox回归构建模型,GSE20685-BRCA队列作... 目的:揭示乳腺癌中细胞衰老相关信号及其在临床结局和免疫治疗中的价值。方法:通过DEseq2包分析细胞衰老相关差异基因,TCGA-BRCA队列作为训练集,单因素Cox回归筛选预后相关基因,LASSO回归和多因素Cox回归构建模型,GSE20685-BRCA队列作为外部验证集。构建TCGA-BRCA队列的列线图模型并通过校准曲线和ROC曲线检验其预测性能。根据细胞衰老关键预后基因风险评分中位值分组进行GSEA富集分析,CIBERSORT反卷积算法、ESTIMATE算法分析高、低风险患者免疫细胞浸润、免疫微环境评分及免疫检查点基因表达,Maftools包观察高、低风险患者基因组突变情况。结果:构建了包含WT1、IFNG、TP63、IGFBP6、CPEB1共5个基因在内的最佳预后模型并在外部验证集中得到了验证,单因素及多因素Cox回归分析显示该风险模型是乳腺癌患者的独立预后因素。基于风险评分和临床参数成功构建了TCGA-BRCA队列的列线图模型,其校准曲线拟合良好,在指导临床决策方面具有积极收益。免疫细胞浸润、免疫评分、免疫检查点基因表达等相关分析提示高风险患者免疫抑制表型上调。结论:细胞衰老相关基因预测模型对指导乳腺癌患者预后具有积极作用,并可与特异性免疫检查点因子或肿瘤微环境联合作为预测免疫检查点抑制剂反应的生物标志物。 展开更多
关键词 细胞衰老 预后模型 免疫浸润 免疫微环境评分 免疫检查点
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黄卡瓦胡椒素B下调雄激素受体对三阴性乳腺癌增殖和迁移的影响
2
作者 杨忠云 吴婷 李雪森 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期930-938,共9页
目的探讨黄卡瓦胡椒素B(FKB)下调雄激素受体(AR)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖和迁移的影响。方法基于GEPIA2数据库分析乳腺癌组织及正常乳腺组织中AR的表达情况。采用Western blotting检测6种乳腺癌细胞系(SUM159PT、MCF-7、T47D、BT47... 目的探讨黄卡瓦胡椒素B(FKB)下调雄激素受体(AR)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖和迁移的影响。方法基于GEPIA2数据库分析乳腺癌组织及正常乳腺组织中AR的表达情况。采用Western blotting检测6种乳腺癌细胞系(SUM159PT、MCF-7、T47D、BT474、Hs-578T和MDB-MA-231)中雌激素受体(ER)、人表皮生长因子受体2(HER2)、孕激素受体(PR)和AR蛋白的表达情况。在正常或雄激素剥夺条件下,使用CCK-8法检测不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μmoL/L)FKB处理不同时间(24、48、72 h)对SUM159PT细胞增殖活性的影响。利用30μmoL/L FKB处理SUM159PT细胞0、4和8 h后,采用qRT-PCR和Western blotting检测AR mRNA及蛋白的表达情况。在雄激素剥夺的条件下,取SUM159PT细胞设置对照组(0.1%DMSO处理)、二氢睾酮(DHT)组(10 nmol/L DHT处理)、FKB组(15μmol/L FKB处理)、DHT+FKB组(10 nmol/L DHT+15μmol/L FKB处理)、恩杂鲁胺(ENZA)组(40μmol/L ENZA处理)及DHT+ENZA组(10 nmol/L DHT+40μmol/L ENZA处理)。采用CCK-8法、Transwell实验和克隆形成实验检测各组细胞增殖、迁移和克隆形成能力,Western blotting检测各组上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(N-cadherin、Occludin、Vimentin)及AR蛋白的表达水平。结果乳腺癌组织中AR mRNA表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。除MDB-MA-231外,AR在其他5种乳腺癌细胞系(SUM159PT、MCF-7、T47D、BT474和Hs-578T)中均有表达。FKB可下调SUM159PT细胞中AR mRNA和蛋白表达水平(P<0.001)。Western blotting检测结果显示,DHT可诱导SUM159PT细胞中AR蛋白表达水平上调,而FKB抑制DHT诱导的AR蛋白表达水平上调(P<0.01)。FKB和ENZA均抑制SUM159PT细胞的增殖和迁移能力,并逆转DHT诱导的细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05)。FKB和ENZA均可降低N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平,并逆转DHT诱导的N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平上调(P<0.05)。此外,FKB还可增加Occludin蛋白的表达,逆转DHT导致的Occludin蛋白表达降低(P<0.05)。结论FKB可能通过调节AR的表达抑制TNBC细胞的增殖、迁移以及克隆形成能力,从而抑制TNBC的进展。 展开更多
关键词 雄激素受体 黄卡瓦胡椒素B 三阴性乳腺癌
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番茄红素改善BTBR小鼠社交障碍及降低海马炎症 被引量：1
3
作者 李江辉 李达兵 +3 位作者 朱先玉 陈梅 范晓棠 毛苹苏 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1483-1492,共10页
目的研究番茄红素(Lycopene,Lyc)对BTBR T^(+)Itpr3^(tf)/J(BTBR)自闭症模型小鼠海马组织中炎症水平、社交缺陷、认知障碍和重复刻板行为的影响。方法7~8周龄成年雄性健康C57BL/6(C57)与BTBR小鼠随机数字表法分为4组(n=8):C57+Veh组、C5... 目的研究番茄红素(Lycopene,Lyc)对BTBR T^(+)Itpr3^(tf)/J(BTBR)自闭症模型小鼠海马组织中炎症水平、社交缺陷、认知障碍和重复刻板行为的影响。方法7~8周龄成年雄性健康C57BL/6(C57)与BTBR小鼠随机数字表法分为4组(n=8):C57+Veh组、C57+Lyc组、BTBR+Veh组、BTBR+Lyc组。C57+Lyc组和BTBR+Lyc组小鼠予以番茄红素(20 mg/kg)灌胃,1次/d,共7 d;C57+Veh组小鼠和BTBR+Veh组小鼠给予等体积的玉米油。给药7 d后开始三箱社交、雌雄交互、理毛、埋珠、开场实验、新物体识别、筑巢和Y迷宫等行为实验。结束后立即收取脑组织样本,进行RT-qPCR、Western blot实验。结果行为学结果显示:三箱社交实验中,BTBR+Veh组小鼠在陌生物体所在的箱体时间更多,表现出对陌生物体更偏好(P<0.05);而Lyc治疗后小鼠表现出对陌生小鼠更偏好(P<0.05)。理毛、埋珠实验中,BTBR+Veh组小鼠较C57+Veh组小鼠的重复刻板行为显著增多(P<0.05),Lyc治疗后显著减少了BTBR小鼠的重复刻板行为(P<0.05)。BTBR+Veh组小鼠较C57+Veh组小鼠海马组织中NLRP3炎症小体在mRNA和蛋白水平均显著增高(P<0.05);白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-6、核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在mRNA水平显著增高(P<0.05);Lyc治疗后BTBR小鼠各炎症因子均显著降低(P<0.05)。结论番茄红素治疗通过降低BTBR小鼠海马中NLRP3炎症小体的水平,改善BTBR小鼠三箱社交缺陷和重复刻板行为。 展开更多
关键词 番茄红素 自闭症 NLRP3炎症小体 海马 社交障碍
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HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学行为的影响 被引量：2
4
作者 黄钱 任秋宇 +2 位作者 张春燕 何涛 甘淋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2221-2226,共6页
目的:检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制。方法:用Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、T47D、MCF-7、SKBR3和BT549中AR的表达... 目的:检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制。方法:用Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、T47D、MCF-7、SKBR3和BT549中AR的表达。在AR表达阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞中,采用HC-1119进行刺激,用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot法检测HC-1119刺激对BT549细胞中E-cadherin、vimentin和P21表达的影响。结果:AR在BT549细胞中阳性表达;HC-1119呈浓度和时间依赖性抑制BT549细胞的活力(P<0.05),显著上调BT549细胞的早期凋亡百分比和S期百分比(P<0.01),抑制BT549细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);此外,HC-1119还能抑制BT549细胞中P21表达(P<0.01),而E-cadherin和vimentin的表达未见改变。结论:AR拮抗剂HC-1119能够抑制AR阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞的活力、迁移能力和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期;HC-1119通过P21调节细胞生长,却没有经过上皮-间充质转化而参与BT549细胞的迁移行为。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 雄激素受体 HC-1119 细胞活力 细胞凋亡
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黄卡瓦胡椒素B抑制HER2阳性乳腺癌细胞增殖的作用机制 被引量：2
5
作者 唐颖 李雪森 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第9期919-924,共6页
目的 黄卡瓦胡椒素B(FKB)已在多种肿瘤中显示出抗癌活性,但在人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌中研究尚少。文中旨在探讨FKB抑制HER2阳性的乳腺癌细胞增殖的机制。方法 培养乳腺癌HER2阳性细胞株BT474、MDA-MB-453、SKBR3,以及HER2... 目的 黄卡瓦胡椒素B(FKB)已在多种肿瘤中显示出抗癌活性,但在人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌中研究尚少。文中旨在探讨FKB抑制HER2阳性的乳腺癌细胞增殖的机制。方法 培养乳腺癌HER2阳性细胞株BT474、MDA-MB-453、SKBR3,以及HER2阴性细胞株T47D、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468、ZR-75-30、SUM159。不同浓度的FKB处理细胞48 h后,采用CCK-8法检测FKB对BT474、MDA-MB-453、SKBR3细胞增殖的影响。Western blot法检测40μmol/L FKB处理16 h后对不同乳腺癌细胞HER2-AKT信号通路相关蛋白表达。采用q-PCR技术检测FKB对BT474、MDA-MB-453的HER2的mRNA水平的影响。结果 FKB能抑制BT474、MDA-MB-453、SKBR3细胞的增殖,且抑制作用呈浓度依赖性。Western blot结果显示,使用FKB处理16h后,3种HER2阳性乳腺癌细胞的HER2蛋白和p-AKT蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。FKB能抑制由EGF诱导的AKT磷酸化的上调。q-PCR结果显示,FKB作用16h后,BT474、MDA-MB-453的HER2的mRNA水平明显降低(P<0.05)。与EGF(193±3)比较,FKB+EGF(60±13)与K2206+FKB(108±21)均能抑制EGF诱导的细胞增殖水平(P<0.05)。结论 FKB通过HER2-AKT通路抑制HER2阳性乳腺癌细胞的增殖,为临床靶向HER2治疗乳腺癌提供新的策略。 展开更多
关键词 乳腺癌 黄卡瓦胡椒素B HER2-AKT信号通路
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MLN4924导致的成熟脂肪细胞衰老促进乳腺癌细胞的迁移与侵袭 被引量：2
6
作者 李雪 隆玉雪 +3 位作者 田雨鑫 刘再强 王雪晗 李雪森 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第5期468-475,共8页
目的目前化疗药物致细胞衰老的研究鲜有关注终末分化细胞,脂肪组织在乳房中占比很高,且肥胖与乳腺癌的发病密切相关。文章旨在探讨一种潜在的新型化疗药物MLN4924是否导致成熟脂肪细胞的衰老及衰老的脂肪细胞对乳腺癌细胞的影响。方法... 目的目前化疗药物致细胞衰老的研究鲜有关注终末分化细胞,脂肪组织在乳房中占比很高,且肥胖与乳腺癌的发病密切相关。文章旨在探讨一种潜在的新型化疗药物MLN4924是否导致成熟脂肪细胞的衰老及衰老的脂肪细胞对乳腺癌细胞的影响。方法将分化成熟的脂肪细胞分为4个组,3天对照组(DMSO处理72 h),3天Mln组(Mln4924处理72 h),6天对照组(DMSO处理72 h,无药培养基中继续维持72 h),6天Mln组(Mln4924处理72 h,无药培养基中继续维持72 h)。用衰老相关标记物β-衰老半乳糖苷酶(SA-β-gal)、p53、p21、p16、Rb检测脂肪细胞的衰老;采用qPCR和ELISA检测炎症相关因子的表达与分泌;将乳腺癌细胞分为对照组和Mln组,用收集的脂肪细胞条件培养基培养乳腺癌细胞48 h,使用CCK8试剂检测乳腺癌细胞的增殖,Transwell小室法检测乳腺癌细胞的迁移与侵袭,Western blot检测处理后乳腺癌细胞上皮-间充质转换(EMT)相关蛋白的表达。结果6天Mln组中被染成绿色的脂肪细胞SA-β-gal阳性细胞率(11.71%)明显多于6天对照组(2.98%),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot的结果显示,Mln组较对照组脂肪细胞中p53、p21蛋白的表达明显增加(P<0.01),p16的表达降低(P<0.01)。3天Mln组和6天Mln组炎症因子IL-6、TGF-β、TNF-α、CCL2及基质金属蛋白酶MMP1、MMP2 mRNA水平皆较其对照组上调(P<0.05)。ELISA结果也显示,3天Mln组IL-6(200.41±13.60)、TGF-β(76.29±4.18)均超过3天对照组(130.56±14.70)、(58.45±2.93),差异有统计学意义(P<0.05),6天Mln组IL-6(179.13±4.94)、TGF-β(125.24±0.09)均超过6天对照组(120.27±31.64)、(32.00±14.76),差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移和侵袭实验结果显示Mln组被结晶紫染成紫色的细胞数量明显高于对照组,即Mln组穿过膜的MDA-MB-231细胞更多。在衰老的脂肪细胞中,观察到6天Mln组较6天对照组MMP2和MMP9蛋白表达的显著升高(P<0.01)。在条件培养基培养48 h后的MDA-MB-231细胞中,观察到Mln组的E-cadherin较对照组明显下调(P<0.01),而Vimentin和Fibronectin上调(P<0.01)。结论MLN4924处理导致成熟脂肪细胞衰老;衰老的脂肪细胞分泌炎症因子并促进人乳腺癌细胞的迁移与侵袭。 展开更多
关键词 MLN4924 衰老 乳腺癌
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转胶蛋白沉默影响三阴性乳腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制
7
作者 杨家磊 唐朝 +3 位作者 廖芮婷 加晓芳 何涛 杨文理 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第12期1261-1267,共7页
目的 三阴性乳腺癌的发生发展机制尚未完全阐明,转胶蛋白(TAGLN)在三阴性乳腺癌中的作用机制也尚不明确。文中旨在探讨TAGLN基因沉默对三阴性乳腺癌Hs578T稳定细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法 确定Hs578T细胞的puromycin最佳筛选浓... 目的 三阴性乳腺癌的发生发展机制尚未完全阐明,转胶蛋白(TAGLN)在三阴性乳腺癌中的作用机制也尚不明确。文中旨在探讨TAGLN基因沉默对三阴性乳腺癌Hs578T稳定细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法 确定Hs578T细胞的puromycin最佳筛选浓度;设计、合成TAGLN shRNA,构建TAGLN慢病毒干扰质粒sh1和sh2,分别包装含TAGLN shRNA(shRNA1和shRNA2)及对照shRNA(ctrl)的慢病毒并感染Hs578T细胞;puromycin筛选建立TAGLN沉默的Hs578T稳定细胞系(Hs578Tsh1和Hs578Tsh2)和对照稳定细胞系(Hs578TCtrl),qPCR和Western blot鉴定稳定细胞中TAGLN mRNA和蛋白的表达水平;在各组Hs578T稳定细胞中,用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测检测Bax、Bcl-2、Caspase3、Cleaved-Caspase3、PARP、Cleaved-PARP等蛋白的表达情况。结果 Western blot和qPCR结果显示,与对照稳定细胞Hs578T Ctrl相比,TAGLN敲低细胞Hs578T sh1、Hs578T sh2的TAGLN蛋白表达(P<0.01),mRNA表达亦降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,敲低TAGLN的Hs578T sh1、Hs578T sh2稳定细胞较Hs578TCtrl细胞的总凋亡率分别增加100.7%、74.4%(P<0.01),早期凋亡率分别增加126.4%、85.7%(P<0.01),晚期凋亡率分别增加49.2%、51.9%(P<0.01)。Western blot结果显示,敲低TAGLN的Hs578T sh1、Hs578T sh2稳定细胞较Hs578TCtrl细胞的Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bax/Bcl-2比值分别增加148%、115%,Cleaved-PARP蛋白分别增加41%、34%,Capase3蛋白分别增加26%、11%,Cleaved-Caspase3蛋白增加27%、21%(P<0.01);敲低TAGLN的Hs578T sh1、Hs578T sh2稳定细胞较对照Hs578T Ctrl细胞的LC3-Ⅱ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达减少,而P62蛋白表达均升高(P<0.01)。结论 成功构建了TAGLN沉默的Hs578T稳定细胞系及对照细胞系;TAGLN可能通过ERK1/2信号通路促进三阴性乳腺癌Hs578T稳定细胞的凋亡及抑制自噬通量。 展开更多
关键词 转胶蛋白 三阴性乳腺癌 凋亡 自噬
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