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三碘甲状腺原氨酸通过激活cGAS-STING信号通路调控炎症时相而促进小鼠皮肤伤口愈合
1
作者 殷菱 毛志蓉 +2 位作者 吴俊丽 刘芳 高小青 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期104-113,共10页
目的:探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)是否通过激活环磷酸鸟苷-磷酸腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激物(STING)信号通路调控炎症时相从而影响小鼠皮肤伤口愈合。方法:将雄性昆明小鼠随机分为正常组、对照组、T3组、cGAS抑制剂RU320521(RU.5... 目的:探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)是否通过激活环磷酸鸟苷-磷酸腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激物(STING)信号通路调控炎症时相从而影响小鼠皮肤伤口愈合。方法:将雄性昆明小鼠随机分为正常组、对照组、T3组、cGAS抑制剂RU320521(RU.521)组和RU.521+T3组,正常组5只,其余4组每组25只。除正常组外,其余各组小鼠制备全层皮肤损伤模型,每日观察伤口愈合情况。在伤后第1天,2天,4天,7天和10天分别处死各组小鼠,每组5只。苏木精-伊红(HE)和Masson染色分别观察小鼠皮肤伤口组织病理改变和胶原纤维形成;免疫组织化学染色观察cGAS、STING、小鼠含表皮生长因子样模体黏蛋白样激素受体样蛋白1(EMR1;又称F4/80)、C-XC趋化因子配体8(CXCL-8)和CXCL-10蛋白表达;Western blot检测cGAS、STING、C-C趋化因子配体2(CCL-2)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达;ELISA法检测干扰素β(IFN-β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:在伤后4~7 d,T3组的伤口愈合率和胶原纤维合成显著高于对照组、RU.521+T3组和RU.521组(P<0.05)。T3组的病理变化也较其余3组显著改善。正常组不表达cGAS和STING,RU.521+T3组和RU.521组表达也较少,而T3组和对照组表达较高,但T3组的表达在伤后1~4 d显著高于对照组(P<0.05),在伤后7 d低于对照组(P<0.05)。T3组F4/80的表达在伤后1~7 d显著高于对照组、RU.521+T3组和RU.521组(P<0.05)。此外,T3组的趋化因子CXCL-8、CXCL-10和CCL-2的表达在伤后1~2 d或1~4 d显著高于对照组、RU.521+T3组和RU.521组(P<0.05),在其余时间低于此3组(P<0.05)。除此之外,T3组的促炎细胞因子IFN-β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量,在伤后1 d高于对照组、RU.521+T3组和RU.521组(P<0.05),而在伤后2~7 d显著低于这3组(P<0.05)。结论:T3促进小鼠皮肤伤口愈合可能与其在伤后早期加强cGAS-STING信号通路激活,增强趋化因子和促炎因子表达,以及促进巨噬细胞招募,从而调控炎症时相有关。 展开更多
关键词 三碘甲状腺原氨酸 伤口愈合 cGAS-STING通路 炎症 巨噬细胞 趋化因子
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基于高通量测序分析晚期肺癌患者肺部微生物多样性 被引量：4
2
作者 冉卓楠 刘洁星 +5 位作者 王芬 信彩岩 沈湘 曾山 宋章永 熊彬 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1031-1038,共8页
背景与目的肺部微生物组与肺部疾病的发生密切相关,微生物可从多方面促进肿瘤的发生与发展。既往研究证实肺癌患者肺部微生物组较健康人发生了变化,但关于不同类型肺癌患者中肺部微生物组的微生物组成尚未明确。本研究旨在探讨不同组织... 背景与目的肺部微生物组与肺部疾病的发生密切相关,微生物可从多方面促进肿瘤的发生与发展。既往研究证实肺癌患者肺部微生物组较健康人发生了变化,但关于不同类型肺癌患者中肺部微生物组的微生物组成尚未明确。本研究旨在探讨不同组织学类型肺癌间的微生物组相关性及差异性。方法采用Illumina HiSeq高通量测序技术对晚期肺癌患者痰样本进行细菌V3-V4区的16S rDNA测序及生物信息学分析。结果经物种分类分析发现肺癌患者痰样本中以链球菌属、奈瑟氏菌属、普雷沃氏菌属为主。腺癌(adenocarcinoma,AD)组以链球菌属及奈瑟氏菌属为主,小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组以奈瑟氏菌属为主,鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)组以链球菌属为主,混合型小细胞肺癌(combined small cell lung cancer,C-SCLC)组以链球菌属为主。结论不同组织学类型肺癌的肺部细菌微生物组结构及组成存在差异性,不同组织学类型肺癌间优势菌群有所不同,本研究丰富了肺癌肺部细菌微生物组学数据。 展开更多
关键词 肺肿瘤 基因组学 生物多样性 高通量测序
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D半乳糖诱导的衰老小鼠胸腺的结构变化及功能评价 被引量：1
3
作者 黄闰 梁嘉钰 +3 位作者 罗闯 杨佳丽 陈环 谢翔 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期898-903,共6页
目的探究D半乳糖诱导的衰老小鼠胸腺的结构变化和功能改变,并探索合适的胸腺衰老小鼠模型建立方法。方法首先建立不同给药剂量胸腺衰老小鼠模型,雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、[500 mg/(kg·d)]D半乳糖处理组和[1000 mg/(kg·... 目的探究D半乳糖诱导的衰老小鼠胸腺的结构变化和功能改变,并探索合适的胸腺衰老小鼠模型建立方法。方法首先建立不同给药剂量胸腺衰老小鼠模型,雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、[500 mg/(kg·d)]D半乳糖处理组和[1000 mg/(kg·d)]D半乳糖处理组,每组8只。D半乳糖处理组小鼠每天颈背部皮下注射D半乳糖500 mg/kg和1000 mg/kg,对照组小鼠每天注射等量生理盐水。连续给药56 d后,处死小鼠取胸腺观察胸腺大体形态并计算胸腺指数,HE染色法观察胸腺结构,流式细胞术检测胸腺CD4、CD8阳性细胞比例评价胸腺免疫功能。随后建立不同处理时长胸腺衰老小鼠模型,将雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组和[1000 mg/(kg·d)]D半乳糖处理组,每组24只。分别在处理后的6周、9周、12周后处死小鼠,HE染色观察胸腺结构,ELISA测定血浆中胸腺素β4、胸腺肽α1、胸腺生成素含量。结果D半乳糖处理可诱导小鼠胸腺衰老,胸腺萎缩,胸腺指数减小,胸腺结构紊乱且免疫功能受损。其中[1000 mg/(kg·d)]D半乳糖处理组小鼠胸腺髓质区萎缩更加明显且皮髓质区分界消失,CD4^(+)CD8^(+)胸腺细胞减少,CD4^(+)CD8^(-)胸腺细胞增加。在不同处理时长胸腺衰老小鼠模型中,胸腺萎缩,胸腺指数减小,胸腺髓质区萎缩,皮髓质区分界不清,血浆中胸腺肽α1减少,胸腺分泌功能受损。胸腺衰老现象在D半乳糖处理12周后最明显。结论D半乳糖可诱导小鼠胸腺萎缩,胸腺指数减小,胸腺髓质区萎缩,皮髓质分界不清,致使胸腺免疫功能和分泌功能受损。每天颈背部皮下注射1000 mg/kg D半乳糖,连续十二周是建立胸腺衰老模型的合适方法。 展开更多
关键词 胸腺衰老 D半乳糖 胸腺素β4、胸腺肽α1、胸腺生成素 衰老小鼠模型
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