期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Takeda G蛋白偶联受体5在血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用
1
作者 杨曦 张黎 +3 位作者 杨耀 王嘉 孙雄山 王强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1447-1454,共8页
目的探讨Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移中的作用及机制。方法用血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF-BB... 目的探讨Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移中的作用及机制。方法用血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF-BB)诱导VSMCs增殖、迁移,以INT-777特异性激活TGR5,CCK-8试剂盒及增殖细胞核抗原(Ki-67)免疫荧光染色用于检测细胞增殖能力,划痕试验用于检测细胞迁移能力。Western blot检测TGR5蛋白水平变化。为探究TGR5在血管内膜增生中的作用,将40只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、内膜损伤组、假手术+UDCA(熊去氧胆酸,TGR5激动剂)组及内膜损伤+UDCA组,每组10只。造模完成后按组分别予以口服普通维持饲料及含0.5%UDCA的普通维持饲料,持续21 d后分别取材,HE染色观察颈动脉内膜增生程度,Ki-67免疫荧光染色观察颈动脉内膜血管平滑肌增殖变化。结果特异性激活TGR5明显降低VSMCs增殖活力及Ki-67阳性细胞率,同时使VSMCs划痕愈合速度减慢。特异性激活TGR5使细胞内UCP2表达增加、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平降低。过氧化氢恢复细胞内ROS水平后,TGR5抑制VSMCs增殖迁移的作用被削弱。激活TGR5能减轻颈动脉损伤后内膜增生。结论TGR5可能通过UCP2改善细胞内氧化应激,从而抑制小鼠VSMCs的增殖和迁移。 展开更多
关键词 细胞增殖 细胞迁移 血管平滑肌 再狭窄 G蛋白偶联胆汁酸受体1 INT-777
在线阅读 下载PDF
肌微管素相关微蛋白7在小鼠肺动脉高压中的作用及机制
2
作者 王嘉 张黎 +3 位作者 杨耀 杨曦 孙雄山 杨永健 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期57-65,共9页
目的探讨肌微管素相关微蛋白7(myotubularin related protein 7,MTMR7)在肺动脉高压中的作用及机制。方法健康♂小鼠、Mtmr7转基因(Mtmr7-Tg)小鼠各20只,分为对照组、Mtmr7-Tg组、野百合碱(monocrotaline,MCT)组、MCT+Mtmr7-Tg组,超声... 目的探讨肌微管素相关微蛋白7(myotubularin related protein 7,MTMR7)在肺动脉高压中的作用及机制。方法健康♂小鼠、Mtmr7转基因(Mtmr7-Tg)小鼠各20只,分为对照组、Mtmr7-Tg组、野百合碱(monocrotaline,MCT)组、MCT+Mtmr7-Tg组,超声测量肺动脉血流加速时间(pulmonary artery acceleration time,PAT)和射血时间(pulmonary artery ejection time,PET),取材时分离右心室游离壁,计算右心肥厚指数,免疫染色观察肺小动脉重构。将小鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)以低氧处理,观察其增殖和迁移情况。结果MTMR7在肺血管中表达,并且MCT处理之后,Mtmr7-Tg小鼠的PAT/PET比值降低(P<0.05),右心肥厚指数升高(P<0.01)。以Mtmr7基因过表达腺病毒转染PASMCs,可以抑制其增殖和迁移。用chemerin-9恢复p-ERK1/2的活性,过表达MTMR7对PASMCs增殖、迁移抑制作用消失。结论过表达MTMR7可减轻低氧诱导的小鼠PASMCs增殖和迁移,从而逆转肺动脉高压,机制与MTMR7降低ERK1/2磷酸化密切相关。 展开更多
关键词 肌微管素相关微蛋白7 ERK1/2 肺血管重构 肺动脉平滑肌细胞 肺动脉高压 右心室肥厚
在线阅读 下载PDF
冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应并抑制心脏重构 被引量:4
3
作者 何滢蓉 胡陶 +4 位作者 王武帅 杨曦 段清华 杜萱 王强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期456-464,共9页
目的:研究冰片(borneol)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法:8周龄野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation cha... 目的:研究冰片(borneol)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法:8周龄野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8,TRPM8)基因敲除(TRPM8 gene knockout,TRPM8−/−)小鼠随机分为假手术组和MI组,再分别用生理盐水(对照组)或冰片(冰片组)灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线,28 d后超声心动图检测心脏功能,多导生理记录仪测量血流动力学参数,病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果:在WT小鼠中,梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加(P<0.05),冰片对心脏中TRPM8表达无影响(P>0.05),但可提高小鼠生存率,缩小MI面积,抑制MI后心脏重构,改善心脏功能(P<0.05或P<0.01);在TRPM8−/−小鼠中,冰片对小鼠生存率、MI面积、心肌肥大、心肌纤维化和心脏功能未见明显影响(P>0.05)。在WT小鼠中,冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润(P<0.01),抑制炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)过度表达(P<0.05或P<0.01);而在TRPM8−/−小鼠中,冰片对炎症细胞数量和炎症因子表达未见明显影响(P>0.05)。结论:TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点;冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构,改善小鼠MI后的心脏功能。 展开更多
关键词 心肌梗死 心脏重构 冰片 瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8 炎症
在线阅读 下载PDF
薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用及机制研究 被引量:2
4
作者 王武帅 胡陶 +5 位作者 杨耀 何滢蓉 杨曦 段清华 杜萱 王强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期62-69,共8页
目的 探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法 健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺... 目的 探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法 健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺动脉射血时间(PET),右心导管测量右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数(RVHI),观察肺小动脉重构(<100μm)情况,Western blot检测Krüppel样因子4(KLF-4)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)经低氧(3%氧浓度)、低氧+薄荷醇(100μmol·L^(-1))处理,测定增殖和迁移能力。结果 薄荷醇处理野生型小鼠后,PAT和PAT/PET比值增加(P<0.05),RVSP和RVHI降低(P<0.05),同时肺小动脉增厚和管腔狭窄程度减轻(P<0.05),KLF4表达增加(P<0.05)、PCNA表达降低(P<0.05);薄荷醇处理TRPM8-/-小鼠后,PAT、PAT/PET、RVSP、RVHI、KLF4、PCNA表达和肺血管重构均未见明显改变(P>0.05)。薄荷醇干预PASMCs后增殖、迁移能力下降(P<0.01、P<0.05)。结论薄荷醇可能通过TRPM8抑制PASMCs增殖、迁移,改善低压低氧诱导的小鼠肺血管重构和肺动脉高压,其机制可能与上调KLF4表达有关。 展开更多
关键词 薄荷醇 瞬时受体电位通道M8 Krüppel样因子4 低压低氧性肺动脉高压 肺血管重构 肺动脉平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部