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健脾益气方改善腹膜透析大鼠微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及机制研究 被引量：16
1
作者 孟立锋 杨端云 +2 位作者 史伟 杜少鹏 樊均明 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第5期1066-1070,1120,共6页
目的:研究健脾益气方对腹膜透析大鼠内质网应激通路IRE1α-XBP1和微炎症状态因子的调控作用,探讨其防治微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及可能机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机分5组,每组15只,即健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、... 目的:研究健脾益气方对腹膜透析大鼠内质网应激通路IRE1α-XBP1和微炎症状态因子的调控作用,探讨其防治微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及可能机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机分5组,每组15只,即健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、空白组、模型组,除空白组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除联合腹腔注射4. 25%腹透液复制腹膜透析大鼠模型,模型成功后,开始给药,1次/d,连用30 d。光镜观察腹膜组织结构,测量腹膜致密层厚度。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清微炎症标志因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α);免疫组化法及Western blotting法检测内质网应激通路IRE1α-XBP1标志蛋白GRP78、p IRE1α、XBP1s和腹膜间皮细胞损伤标志分子α-SMA及E-cadherin表达。结果:健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、模型组大鼠腹膜致密层厚度,血清IL-6、TNF-α炎症因子含量,GRP78、p IRE1α、XBP1s和α-SMA水平均高于正常组(P <0. 05),E-cadherin水平则低于正常组(P <0. 05);治疗后与模型组比较,健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组和奥美沙坦酯组上述指标水平显著降低(P <0. 05),E-cadherin水平则显著升高(P <0. 05);健脾益气方高剂量组优于奥美沙坦酯组(P <0. 05)。结论:健脾益气方能有效防治PD微炎症状态诱导的PMC损伤,其机制可能是通过干预腹膜间皮细胞内质网应激IRE1α-XBP1通路,激活其适应性保护作用,以减轻微炎症状态导致腹膜间皮细胞EMT改变。其临床应用效果有待进一步研究。 展开更多
关键词 健脾益气方 腹膜透析 微炎症状态 内质网应激
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尿毒清颗粒对腹膜透析患者临床疗效及安全性的系统评价与Meta分析 被引量：7
2
作者 钱虹利 廖威 +3 位作者 孟立锋 丘集维 谢丽萍 史伟 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第2期33-40,共8页
目的系统评价尿毒清颗粒治疗腹膜透析患者临床疗效及安全性。方法计算机检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库、重庆维普全文数据库(VIP)、Sinomed(原CBM)、Pub Med、The Cochrane Library、Embase等数据库中含尿毒清颗粒对腹膜透析患... 目的系统评价尿毒清颗粒治疗腹膜透析患者临床疗效及安全性。方法计算机检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库、重庆维普全文数据库(VIP)、Sinomed(原CBM)、Pub Med、The Cochrane Library、Embase等数据库中含尿毒清颗粒对腹膜透析患者的临床文献,并辅以手工检索。检索时限为建库之日起至2018年10月。由2名研究员依据预设纳入和排除标准进行质量评价、数据资料提取,采用Cochrane协作网提供的Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果纳入12篇文献,共829例患者,其中试验组416例,对照组413例。Meta分析结果显示,与对照组相比,尿毒清颗粒能升高尿素清除指数(KT/V)[MD=0. 18,95%CI(0. 10,0. 26)],升高腹透液肌酐(Ccr)[MD=10. 03,95%CI(7. 47,12. 58)],降低超敏C反应蛋白(hs-CRP)[MD=-2. 24,95%CI(-3. 14,-1. 33)],降低白细胞介素-6(IL-6)[MD=-5. 72,95%CI(-7. 36,-4. 08)],降低血清血管内皮生长因子活性(血清VEGF)[SMD=-0. 76,95%CI(-1. 02,-0. 5)]。结论与对照组相比,尿毒清颗粒能明显升高KT/V、Ccr,降低hs-CRP、IL-6、血清VEGF。由于所纳入的文献数量少,其研究方法学质量较低,仍需更多高质量的相关研究进一步验证。 展开更多
关键词 尿毒清 腹膜透析 随机对照 META分析
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紫花前胡素能降低大鼠肾小管上皮细胞活性氧并抑制顺铂诱导的细胞凋亡 被引量：6
3
作者 李翠琼 李健春 +2 位作者 樊均明 孟立锋 曹灵 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1328-1334,共7页
目的研究紫花前胡素抑制顺铂诱导的NRK-52E正常大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用机制。方法先采用CCK-8法检测(0、10、20、40、80、100、150、200)μmol/L紫花前胡素、(0、5、10、20、30、40、50)μg/mL顺铂处理24 h对细胞增殖的影响,确定... 目的研究紫花前胡素抑制顺铂诱导的NRK-52E正常大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用机制。方法先采用CCK-8法检测(0、10、20、40、80、100、150、200)μmol/L紫花前胡素、(0、5、10、20、30、40、50)μg/mL顺铂处理24 h对细胞增殖的影响,确定最佳处理剂量;而后采用20μg/mL顺铂联合(10、50、100)μmol/L紫花前胡素刺激NRK-52E细胞,CCK-8法检测对细胞活力的影响。细胞分为正常对照组、20μg/mL顺铂刺激组、(10、50、100)μmol/L紫花前胡素处理组。倒置相差显微镜观察细胞形态改变,4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡水平,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)改变,Western blot法检测细胞凋亡标志蛋白裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)的蛋白水平。结果与正常对照组相比,顺铂能显著抑制细胞活性,其半数抑制浓度(IC50)约为20μg/mL;与模型组比较,紫花前胡素预处理后,细胞内ROS水平显著降低,c-caspase-3、c-PARP蛋白水平降低,细胞凋亡减少。结论紫花前胡素能降低NRK-52E细胞ROS水平并抑制顺铂诱导的NRK-52E细胞凋亡。 展开更多
关键词 紫花前胡素 顺铂 NRK-52E细胞 氧化应激 细胞凋亡
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