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蛭龙活血通瘀胶囊改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 李文龙 韩梅 +6 位作者 陈铭泰 邹沅 薛进宜 邓紫文 刘平 罗钢 刘孟楠 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2289-2295,共7页
目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊(蛭龙)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:40只小鼠用随机数字表法平均分为4组,分别为假手术组、模型组、蛭龙低剂量组以及蛭龙高剂量组。造模前预给药2周,采用改良线栓法制备心肌缺血再灌注模型,酶联免疫吸... 目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊(蛭龙)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:40只小鼠用随机数字表法平均分为4组,分别为假手术组、模型组、蛭龙低剂量组以及蛭龙高剂量组。造模前预给药2周,采用改良线栓法制备心肌缺血再灌注模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白(cTnT)、白细胞介素-33(IL-33)含量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织的病理形态学变化,荧光原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡,免疫荧光法观察生长刺激表达基因2蛋白(ST2)与IL-33在心肌中的表达,蛋白质印迹法(WB)检测心肌组织ST2、IL-33、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清MDA、LDH、CK-MB、cTnT以及IL-33表达水平升高(P<0.01),心肌可见大面积白色梗死区域(P<0.01),凋亡细胞数目增多(P<0.01),心肌ST2和IL-33表达升高(P<0.01),心肌组织ST2、IL-33以及Bax的蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,蛭龙高剂量组小鼠血清MDA、LDH、CK-MB、cTnT以及IL-33水平降低(P<0.01),心脏白色梗死区域面积减少(P<0.05),小鼠心脏组织结构伤程度降低,凋亡细胞减少(P<0.01),心肌ST2、IL-33表达降低(P<0.01),ST2、IL-33以及Bax蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可能通过IL-33/ST2信号通路抑制炎症介质表达和细胞凋亡进而改善心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤 中医药 蛭龙活血通瘀胶囊 白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白信号通路 炎症反应 细胞凋亡 机制研究
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