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自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究
被引量：
12
1
作者
李彩丽
陈静
+5 位作者
王蓓
王菲菲
田宝莹
谢蓓
范临兰
魏虎来
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期719-724,共6页
目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换...
目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。
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关键词
自噬
三氧化二砷
RAJI细胞
细胞凋亡
Bcl-2
p53
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职称材料
题名
自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究
被引量：
12
1
作者
李彩丽
陈静
王蓓
王菲菲
田宝莹
谢蓓
范临兰
魏虎来
机构
兰州
大学
基础
医学院
甘肃省新药临床前研究重点实验室
西北民族大学医学院生物化学与分子生物学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期719-724,共6页
基金
西北民族大学中央高校基本科研业务费专项资助项目(No zyz2011094)
甘肃省兰州市城关区科技局科技计划项目(No 2013-7-17)
文摘
目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。
关键词
自噬
三氧化二砷
RAJI细胞
细胞凋亡
Bcl-2
p53
Keywords
autophagy
arsenic trioxide （ As2O3 ）
Raji cells
apoptosis
Bcl-2
p53
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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出处
发文年
被引量
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1
自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究
李彩丽
陈静
王蓓
王菲菲
田宝莹
谢蓓
范临兰
魏虎来
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
12
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