九次跨膜超家族蛋白成员1(transmembrane 9 superfamily protein member 1,TM9SF1)在进化过程中高度保守,在人体组织和多种细胞系广泛表达。目前,关于该蛋白质的功能研究十分有限和初步。本研究采用慢病毒介导的TM9SF1表达系统,研究了重...九次跨膜超家族蛋白成员1(transmembrane 9 superfamily protein member 1,TM9SF1)在进化过程中高度保守,在人体组织和多种细胞系广泛表达。目前,关于该蛋白质的功能研究十分有限和初步。本研究采用慢病毒介导的TM9SF1表达系统,研究了重组TM9SF1蛋白的生化特点及其对细胞生长的调控作用。慢病毒感染的293T全细胞裂解液的蛋白质免疫印迹结果揭示,TM9SF1蛋白具有表观分子质量约为70 k D的单体及寡聚体两种主要形式;在室温及加热37℃时蛋白质相对稳定,随变性温度升高(56℃以上)逐渐失去其稳定性。CCK8法显示,与慢病毒空载体感染的293T细胞比较,TM9SF1慢病毒表达载体感染的293T细胞在感染2 d后增殖明显减缓(P<0.001)。Western印迹结果证明,过表达TM9SF1引起LC3Ⅱ表达明显上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例升高,说明TM9SF1可引起293T细胞发生自噬。荧光实时定量PCR结果显示,过表达TM9SF1的293T细胞内质网应激标志分子CHOP、GADD34和XBP1(S)表达水平是对照细胞的3~4倍,提示发生了内质网应激反应。以上结果提示,TM9SF1具有抑制293T细胞生长的功能,该功能可能与其引起的内质网应激和自噬有关。这一结论将进一步加深对TM9SF1在细胞生长调控中的功能的认识。展开更多
目的探讨球囊扩张或血管支架补救治疗对急性大脑中动脉M1段机械取栓治疗失败患者的安全性和有效性,并分析患者预后的影响因素。方法回顾性分析2014年1月至2018年6月中国人民解放军陆军军医大学第二附属医院综合卒中中心和其他19家综合...目的探讨球囊扩张或血管支架补救治疗对急性大脑中动脉M1段机械取栓治疗失败患者的安全性和有效性,并分析患者预后的影响因素。方法回顾性分析2014年1月至2018年6月中国人民解放军陆军军医大学第二附属医院综合卒中中心和其他19家综合卒中中心80例急性大脑中动脉M1段机械取栓治疗失败并行补救治疗达到闭塞血管血流改良脑梗死溶栓分级(modi?ed thrombolysis in cerebral infarction score,m TICI)≥2b级患者的临床资料,根据补救治疗方法将其分为球囊扩张组(30例)和血管支架植入组(50例)。比较两组患者90 d改良Rankin量表(modi?ed Rankin scale,m RS)评分、血管再闭塞率、症状性颅内出血发生率及死亡率,并对影响患者预后的相关因素进行多因素Logistic回归分析。结果球囊扩张组中90 d mRS评分0～2分患者占比明显高于血管支架植入组(P <0.05);两组患者血管再闭塞率、死亡率及症状性颅内出血发生率比较均无显著差异(P_均> 0.05)。多因素Logistic回归分析显示:卒中病史(OR=8.968,95%CI:1.162～69.196,P=0.035)、补救治疗方式(OR=0.243,95%CI:0.066～0.894,P=0.033)、侧支循环(OR=3.873,95%CI:1.029～14.576,P=0.045)及基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分(OR=0.809,95%CI:0.701～0.934,P=0.004)均为急性大脑中动脉M1段闭塞取栓失败后行补救治疗患者神经功能预后的独立危险因素(P_均<0.05)。结论机械取栓联合球囊扩张能够有效改善急性大脑中动脉M1段闭塞性缺血性脑卒中患者神经功能,并未增加手术风险,且补救治疗方式是影响患者治疗后神经功能的独立危险因素。展开更多
文摘九次跨膜超家族蛋白成员1(transmembrane 9 superfamily protein member 1,TM9SF1)在进化过程中高度保守,在人体组织和多种细胞系广泛表达。目前,关于该蛋白质的功能研究十分有限和初步。本研究采用慢病毒介导的TM9SF1表达系统,研究了重组TM9SF1蛋白的生化特点及其对细胞生长的调控作用。慢病毒感染的293T全细胞裂解液的蛋白质免疫印迹结果揭示,TM9SF1蛋白具有表观分子质量约为70 k D的单体及寡聚体两种主要形式;在室温及加热37℃时蛋白质相对稳定,随变性温度升高(56℃以上)逐渐失去其稳定性。CCK8法显示,与慢病毒空载体感染的293T细胞比较,TM9SF1慢病毒表达载体感染的293T细胞在感染2 d后增殖明显减缓(P<0.001)。Western印迹结果证明,过表达TM9SF1引起LC3Ⅱ表达明显上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例升高,说明TM9SF1可引起293T细胞发生自噬。荧光实时定量PCR结果显示,过表达TM9SF1的293T细胞内质网应激标志分子CHOP、GADD34和XBP1(S)表达水平是对照细胞的3~4倍,提示发生了内质网应激反应。以上结果提示,TM9SF1具有抑制293T细胞生长的功能,该功能可能与其引起的内质网应激和自噬有关。这一结论将进一步加深对TM9SF1在细胞生长调控中的功能的认识。
文摘目的探讨球囊扩张或血管支架补救治疗对急性大脑中动脉M1段机械取栓治疗失败患者的安全性和有效性,并分析患者预后的影响因素。方法回顾性分析2014年1月至2018年6月中国人民解放军陆军军医大学第二附属医院综合卒中中心和其他19家综合卒中中心80例急性大脑中动脉M1段机械取栓治疗失败并行补救治疗达到闭塞血管血流改良脑梗死溶栓分级(modi?ed thrombolysis in cerebral infarction score,m TICI)≥2b级患者的临床资料,根据补救治疗方法将其分为球囊扩张组(30例)和血管支架植入组(50例)。比较两组患者90 d改良Rankin量表(modi?ed Rankin scale,m RS)评分、血管再闭塞率、症状性颅内出血发生率及死亡率,并对影响患者预后的相关因素进行多因素Logistic回归分析。结果球囊扩张组中90 d mRS评分0～2分患者占比明显高于血管支架植入组(P <0.05);两组患者血管再闭塞率、死亡率及症状性颅内出血发生率比较均无显著差异(P_均> 0.05)。多因素Logistic回归分析显示:卒中病史(OR=8.968,95%CI:1.162～69.196,P=0.035)、补救治疗方式(OR=0.243,95%CI:0.066～0.894,P=0.033)、侧支循环(OR=3.873,95%CI:1.029～14.576,P=0.045)及基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分(OR=0.809,95%CI:0.701～0.934,P=0.004)均为急性大脑中动脉M1段闭塞取栓失败后行补救治疗患者神经功能预后的独立危险因素(P_均<0.05)。结论机械取栓联合球囊扩张能够有效改善急性大脑中动脉M1段闭塞性缺血性脑卒中患者神经功能,并未增加手术风险,且补救治疗方式是影响患者治疗后神经功能的独立危险因素。
