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重症肺炎伴ARDS患者继发肺部感染状况及其影响因素分析
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作者 纪飞 郭淑芬 +1 位作者 王奎雷 崔朝勃 《中国卫生统计》 北大核心 2025年第3期414-417,共4页
目的探讨重症肺炎伴急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者出现肺部感染的比例及其影响因素分析。方法回顾性研究2020年1月至2023年1月本院收治的121例重症肺炎并发ARDS患者,根据是否合并肺部继发性感染,... 目的探讨重症肺炎伴急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者出现肺部感染的比例及其影响因素分析。方法回顾性研究2020年1月至2023年1月本院收治的121例重症肺炎并发ARDS患者,根据是否合并肺部继发性感染,将其分成感染组和对照组,收集两组患者基线资料,单因素和多因素回归分析确定肺部感染影响因素,建立感染预测模型。选择同期103例重症肺炎伴ARDS患者作为验证组,以检验预测模型的可靠性。结果logistic回归分析显示,身体质量指数、高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(简称慢肺阻)、高血脂、APACHEⅡ评分、机械通气时间、住院时间、累及器官及耐药性是重症肺炎伴ARDS患者继发肺部感染的相关因素(P<0.05),且肺部感染预测模型最佳诊断值为0.755,灵敏度为87.50%,特异度为86.52%,曲线下面积(area under curve,AUC)为0.905(95%CI:0.862~0.949)。验证组的灵敏度为72.73%,特异度为71.60%,AUC为0.760(95%CI 0.707~0.812),证实该模型具有预测价值。结论重症肺炎并发ARDS患者肺部感染发生率较高,且身体质量指数、高血压、糖尿病、慢肺阻、高血脂、急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ评分、机械通气时间、住院时间、累及器官及耐药性是影响肺部感染发生的相关因素,基于多元回归建立的模型可应用于肺部感染预测。 展开更多
关键词 重症肺炎 急性呼吸窘迫综合征 肺感染 影响因素
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GLYX-13通过NR2B-ERK-CREB信号通路改善氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍 被引量:6
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作者 郑文婧 郄晓娟 郑文芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期141-145,153,共6页
目的:探讨GLYX-13通过N-甲基-D-门冬氨酸受体2B(NR2B)-胞外信号调节激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路改善氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍。方法:将60只幼鼠根据随机数字法分为对照组(NS组)、氯胺酮麻醉组(Ket组)、氯胺... 目的:探讨GLYX-13通过N-甲基-D-门冬氨酸受体2B(NR2B)-胞外信号调节激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路改善氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍。方法:将60只幼鼠根据随机数字法分为对照组(NS组)、氯胺酮麻醉组(Ket组)、氯胺酮麻醉+GLYX-13组(Ket+GLYX-13组),每组20只。Ket组和Ket+GLYX-13组小鼠每天腹腔注射30 mg/kg氯胺酮,间隔30 min重复一次,每天3次;Ket+GLYX-13组小鼠每天首次注射氯胺酮前2 h尾静脉注射1 mg/kg GLYX-13;NS组每天注射等量生理盐水,共5 d。水迷宫实验和旷场实验测定小鼠认知功能,Western blot法测定海马组织NR2B、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、CREB、p-CREB蛋白水平,免疫荧光法测定海马CA1区NR2B、p-ERK、p-CREB蛋白表达情况。结果:与NS组比较,Ket组和Ket+GLYX-13组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间降低(P<0.05),中心区停留时间均缩短(P<0.05),海马组织NR2B、p-ERK、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05),海马CA1区NR2B、p-ERK、p-CREB荧光阳性信号强度降低(P<0.05)。与Ket组比较,Ket+GLYX-13组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间升高(P<0.05),中心区停留时间均延长(P<0.05),海马组织NR2B、p-ERK、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05),海马CA1区NR2B、p-ERK、p-CREB荧光阳性信号强度升高(P<0.05)。结论:GLYX-13通过激活NR2B-ERK-CREB信号通路改善氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 GLYX-13 N-甲基-D-门冬氨酸受体2B 胞外信号调节激酶 环磷腺苷效应元件结合蛋白 氯胺酮 认知功能
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异丙酚抑制胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的作用机制及其对miR-134表达的影响 被引量:4
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作者 李凤丹 张华 +1 位作者 王福朝 郑英霞 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期18-24,共7页
目的:探讨异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法:胶质瘤U87细胞分为空白组、阳性对照组和异丙酚处理组(1.00、2.00、5.00 mmol/L)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增... 目的:探讨异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法:胶质瘤U87细胞分为空白组、阳性对照组和异丙酚处理组(1.00、2.00、5.00 mmol/L)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,Transwell小室检测异丙酚对U87细胞侵袭、迁移能力的影响;采用realtime PCR检测细胞微RNA-134(microRNA-134,miR-134)的表达;采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原Ki-67、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)以及磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果:与空白组相比,阳性对照组和异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及磷酸化PI3K (p-PI3K)/PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05)。与阳性对照组和1.00 mmol/L异丙酚处理组相比,2.00和5.00 mmol/L异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及p-PI3K/PI3K和pAkt/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05)。与2.00 mmol/L异丙酚处理组相比,5.00 mmol/L异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05)。结论:异丙酚能降低人胶质瘤U87细胞增殖速度,降低U87细胞侵袭和迁移能力,这可能是通过上调miR-134表达、抑制PI3K/Akt信号通路激活来实现的。 展开更多
关键词 异丙酚 miR-134 胶质瘤细胞U87 增殖 侵袭
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