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乳酸激活肿瘤相关巨噬细胞中SOX9-TRAF2信号通路促进结肠癌化疗耐药
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作者 赵斌 刘继攀 +1 位作者 张丽 刘亚彬 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期595-602,共8页
目的探讨乳酸(Lac)激活肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中SOX9-TRAF2信号通路对结肠癌化疗耐药的影响。方法采用梯度暴露法构建结肠癌耐药细胞系(SW480-R)。0、5、10、20 mmol/L Lac处理M0巨噬细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中人转化生... 目的探讨乳酸(Lac)激活肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中SOX9-TRAF2信号通路对结肠癌化疗耐药的影响。方法采用梯度暴露法构建结肠癌耐药细胞系(SW480-R)。0、5、10、20 mmol/L Lac处理M0巨噬细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中人转化生长因子β(TGF-β)和精氨酸酶1(Arg1)变化。0、20 mmol/L Lac处理M0巨噬细胞,或者联合敲减巨噬细胞中的SOX9,收集条件培养基(CM)(0 mmol/L Lac-CM、20 mmol/L Lac-CM、20 mmol/L Lac+si-SOX9-CM)处理SW480-R细胞,MTT检测细胞活力、Transwell检测细胞迁移、Western blotting检测SOX9蛋白表达。SW480-R细胞中SOX9敲减后测定TRAF2泛素化水平,并使用Western blotting检测TRAF2蛋白表达。构建体内移植瘤小鼠模型,使用5-FU与Lac干预,分析Lac对体内结肠癌化疗耐药的影响。结果Lac干预M0巨噬细胞后细胞上清液中TGF-β和Arg1水平升高(均P<0.05)。与0 mmol/L Lac-CM组相比,20 mmol/L Lac-CM组SW480-R细胞活力与迁移能力增加,SOX9蛋白表达增加(均P<0.05);敲减SOX9后部分逆转了Lac对SW480-R细胞生物学行为的影响。此外,SW480-R细胞中SOX9敲减后TRAF2泛素化水平增加,TRAF2蛋白表达减少(均P<0.05)。动物实验结果显示,5-FU能够抑制小鼠体内成瘤;联合Lac干预则抑制了5-FU的治疗作用。结论Lac通过激活TAMs中的SOX9-TRAF2信号通路,促进结肠癌化疗耐药。 展开更多
关键词 乳酸 肿瘤相关巨噬细胞 SOX9-TRAF2信号通路 结肠癌 化疗耐药
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