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小陷胸汤对肺癌A549细胞生物学行为的影响 被引量:2
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作者 丁蓉珍 谢海平 +2 位作者 桑舒柳 毕凌 戴爱国 《海南医学院学报》 CAS 2023年第6期438-443,共6页
目的:探讨研究中药小陷胸汤对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、增殖、凋亡等细胞生物学行为的影响。方法:对人肺腺癌A549细胞进行体外培养,采用CCK‑8实验筛选小陷胸汤给药的IC50浓度及有效时间,检测药物小陷胸汤对A549细胞增殖抑制作用;采用... 目的:探讨研究中药小陷胸汤对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、增殖、凋亡等细胞生物学行为的影响。方法:对人肺腺癌A549细胞进行体外培养,采用CCK‑8实验筛选小陷胸汤给药的IC50浓度及有效时间,检测药物小陷胸汤对A549细胞增殖抑制作用;采用平板克隆实验检测小陷胸汤对A549细胞增殖能力的影响;采用Transwell小室实验检测小陷胸汤对A549细胞侵袭能力的影响;利用流式细胞术测定小陷胸汤对A549细胞凋亡的影响;运用Western blot实验检测凋亡相关蛋白;运用RT‑PCR实验进行转移相关蛋白mRNA检测。结果:与对照组比较,小陷胸汤明显抑制A549细胞的增殖(P<0.001)。与对照组比较,小陷胸汤明显抑制A549细胞克隆形成能力(P<0.001)。与对照组比较,小陷胸汤明显抑制A549细胞侵袭能力(P<0.001)。与对照组比较,小陷胸汤明显促进A549细胞凋亡(P<0.001)。与对照组比较,小陷胸汤明显上调A549细胞Bax和下调Bcl2表达(P<0.01)。与对照组比较,小陷胸汤明显下调MMP2和MMP9的mRNA表达(P<0.05)。结论:中药小陷胸汤在调控A549细胞生物学行为上具有明显的作用,能显著抑制肺癌A549细胞的增殖、集落形成和侵袭能力。 展开更多
关键词 小陷胸汤 肺癌 A549细胞 生物学行为
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病证结合模式下肺癌实验动物模型的研究进展 被引量:4
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作者 谭骏岚 易健 +3 位作者 王飞英 万佳婧 覃丽 戴爱国 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期111-119,共9页
肺癌(lung cancer)的高发病率与高死亡率对人民健康造成了极大的危害。中医药在恶性肿瘤的防治方面具有广泛的临床经验,在治疗肺癌方面也显示出明显的优势。实验动物模型是肺癌研究领域中必不可少的一部分。构建中医特色的病证结合动物... 肺癌(lung cancer)的高发病率与高死亡率对人民健康造成了极大的危害。中医药在恶性肿瘤的防治方面具有广泛的临床经验,在治疗肺癌方面也显示出明显的优势。实验动物模型是肺癌研究领域中必不可少的一部分。构建中医特色的病证结合动物模型是以中医辨证论治理论为基础,将中医证候纳入了评价标准,使动物模型既符合西医疾病特征又具备中医证候的特点。本文总结了当前常用的肺癌动物模型和病证结合动物模型的构建方法与特点,以期为从事肺癌科学研究的中西医科研工作者提供参考。 展开更多
关键词 肺癌 病证结合 实验动物模型 造模方法
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抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展 被引量:3
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作者 曹闲雅 谭骏岚 +1 位作者 王飞英 戴爱国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1113-1120,共8页
心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生... 心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。 展开更多
关键词 血管重塑 抵抗素样分子 血管平滑肌细胞 血管内皮细胞
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结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠的构建及初步表型分析
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作者 王飞英 周灵灵 +5 位作者 程贝贝 万佳婧 张超 易健 宋岚 戴爱国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1788-1796,共9页
目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均... 目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均为Retnlbflox/+的雌、雄C57BL/6N小鼠合笼杂交,筛选出基因型为Retnlb^(flox/flox)的小鼠,将该基因型的小鼠与肠道上皮细胞特异性表达Cre重组酶(Vil1-Cre)工具鼠进行杂交繁育,筛选获得基因型为Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠;再将Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠与Retnlb^(flox/flox)小鼠杂交获得Retnlb^(flox/flox),Cre+目的小鼠(Retnlb-CKO)。选取8周龄Retnlb^(flox/flox),Cre+小鼠与同窝Retnlb^(flox/flox)小鼠各6只进行后续实验。采用RT-qPCR和免疫组化分别检测结肠上皮Retnlb mRNA和蛋白水平。观察每组小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力等表型,计算其各组织重量与体重的比值以分析小鼠的生长发育情况。检测小鼠的肠道屏障完整性和结肠免疫炎症因子的表达情况。结果:通过基因鉴定、mRNA及蛋白水平证实肠道上皮细胞特异性条件敲除小鼠构建成功。与对照组小鼠相比,Retnlb-CKO小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力均未发生明显的变化,心、肝、脾、肺、肾和结肠的重量与体重之比无差异,各组织无形态学差异。检测Retnlb-CKO小鼠结肠组织的紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin3的mRNA表达显著降低(P<0.01),PAS染色和免疫组化结果分别显示Retnlb-CKO小鼠结肠组织的杯状细胞数量和溶菌酶阳性细胞数量均显著减少(P<0.01)。HE染色观察Retnlb-CKO小鼠的结肠组织显示没有明显的炎症细胞浸润,RT-qPCR进一步显示结肠组织的促炎因子NLRP3、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达显著下调(P<0.01),同时,炎症信号通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB表达也显著下调(P<0.01)。结论:成功构建并验证了条件性结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠模型。结肠细胞缺失Retnlb会导致肠道屏障受损,结肠组织促炎因子mRNA表达显著降低,炎症通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达显著下调。 展开更多
关键词 炎性肠病 Retnlb基因 Cre-LoxP系统 条件性敲除 促炎因子
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