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高表达PRELID1促进胃癌细胞上皮间质转化并与不良预后相关
1
作者
吴璇
方家敏
+3 位作者
韩玮玮
陈琳
孙菁
金齐力
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第7期1535-1542,共8页
目的 探究含PRELI域1(PRELID1)在胃癌组织中的表达水平及对患者预后和癌细胞上皮间质转化的影响与可能的调控机制。方法 纳入115例我院在2018年2月~2023年3月接受胃癌根治术的患者,探究PRELID1在胃癌组织中的表达水平与肿瘤进展和预后...
目的 探究含PRELI域1(PRELID1)在胃癌组织中的表达水平及对患者预后和癌细胞上皮间质转化的影响与可能的调控机制。方法 纳入115例我院在2018年2月~2023年3月接受胃癌根治术的患者,探究PRELID1在胃癌组织中的表达水平与肿瘤进展和预后的关系。使用慢病毒转染干预MGC803和AGS胃癌细胞PRELID1的表达水平,将细胞分为3组:对照组(NC)、PRELID1过表达组(LV组)和干扰组(siRNA组),分析其对细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响,以及相关的分子机制。结果 免疫组化结果显示,PRELID1在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且和患者的恶性进展临床参数[CEA≥5 ng/mL(P=0.007)、CA199≥37 U/mL(P=0.007)、G_(3~4)(P=0.001)、T_(3~4)(P=0.001)和N_(2~3)期(P=0.020)]呈正相关。依据单因素分析和Cox多因素分析的结果提示PRELID1高表达是影响胃癌5年生存期的独立危险因素(P=0.001)。CCK-8实验结果显示,过表达PRELID1促进胃癌细胞的增殖(P<0.05),而干扰PRELID1则抑制(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验数据提示,过表达PRELID1上调胃癌细胞的迁移与侵袭数量(P<0.05),而干扰PRELID1则结果相反(P<0.05);免疫印迹检测发现,过表达PRELID1增强胃癌细胞中基质金属蛋白酶(MMP)的表达(P<0.05),而干扰PRELID1则反之(P<0.05)。过表达PRELID1上调胃癌细胞中N-cadherin和vimentin的表达(P<0.05),以及下调E-cadherin的表达(P<0.05);而干扰PRELID1则结果相反(P<0.05)。过表达胃癌细胞中PRELID1增加了p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达(P<0.05),而干扰则抑制(P<0.05);相对干扰PRELID1组的细胞,PI3K/AKT通路激活剂(740 Y-P)增加了细胞迁移和侵袭的数量(P<0.05),以及上调了N-cadherin和vimentin的表达与下调E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 PRELID1高表达于胃癌中且影响患者预后,其可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,进而增强胃癌细胞的迁移和侵袭及上皮间质转化。
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关键词
胃癌
PRELI域1
预后
上皮间质转化
PI3K/AKT/MTOR
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职称材料
去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
被引量：
2
2
作者
韩齐齐
叶梦然
金齐力
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期280-288,共9页
目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、...
目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响,SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果镜下观察药物作用后,细胞形态由饱满变为细长,细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术结果表明,去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡,而SC79处理后逆转了促凋亡作用(P<0.05)。划痕和Transwell实验结果说明,去甲泽拉木醛抑制了A549和H1299细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。Western blotting实验结果表明,去甲泽拉木醛处理后A549和H299细胞中Bax、clevaed-caspase3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下调,而SC79的使用逆转了凋亡蛋白的表达趋势,E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin表达下调,AKT/CREB磷酸化水平也被显著抑制(P<0.05)。结论去甲泽拉木醛能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制AKT/CREB信号通路有关。
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关键词
非小细胞肺癌
去甲泽拉木醛
AKT
CREB
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职称材料
题名
高表达PRELID1促进胃癌细胞上皮间质转化并与不良预后相关
1
作者
吴璇
方家敏
韩玮玮
陈琳
孙菁
金齐力
机构
蚌埠医科大学第二附属医院检验科
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第7期1535-1542,共8页
基金
蚌埠医科大学自然科学重点项目(2023byzd103)
安徽省高校自然科学研究重点项目(2023AH051974)。
文摘
目的 探究含PRELI域1(PRELID1)在胃癌组织中的表达水平及对患者预后和癌细胞上皮间质转化的影响与可能的调控机制。方法 纳入115例我院在2018年2月~2023年3月接受胃癌根治术的患者,探究PRELID1在胃癌组织中的表达水平与肿瘤进展和预后的关系。使用慢病毒转染干预MGC803和AGS胃癌细胞PRELID1的表达水平,将细胞分为3组:对照组(NC)、PRELID1过表达组(LV组)和干扰组(siRNA组),分析其对细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响,以及相关的分子机制。结果 免疫组化结果显示,PRELID1在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且和患者的恶性进展临床参数[CEA≥5 ng/mL(P=0.007)、CA199≥37 U/mL(P=0.007)、G_(3~4)(P=0.001)、T_(3~4)(P=0.001)和N_(2~3)期(P=0.020)]呈正相关。依据单因素分析和Cox多因素分析的结果提示PRELID1高表达是影响胃癌5年生存期的独立危险因素(P=0.001)。CCK-8实验结果显示,过表达PRELID1促进胃癌细胞的增殖(P<0.05),而干扰PRELID1则抑制(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验数据提示,过表达PRELID1上调胃癌细胞的迁移与侵袭数量(P<0.05),而干扰PRELID1则结果相反(P<0.05);免疫印迹检测发现,过表达PRELID1增强胃癌细胞中基质金属蛋白酶(MMP)的表达(P<0.05),而干扰PRELID1则反之(P<0.05)。过表达PRELID1上调胃癌细胞中N-cadherin和vimentin的表达(P<0.05),以及下调E-cadherin的表达(P<0.05);而干扰PRELID1则结果相反(P<0.05)。过表达胃癌细胞中PRELID1增加了p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达(P<0.05),而干扰则抑制(P<0.05);相对干扰PRELID1组的细胞,PI3K/AKT通路激活剂(740 Y-P)增加了细胞迁移和侵袭的数量(P<0.05),以及上调了N-cadherin和vimentin的表达与下调E-cadherin的表达(P<0.05)。结论 PRELID1高表达于胃癌中且影响患者预后,其可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,进而增强胃癌细胞的迁移和侵袭及上皮间质转化。
关键词
胃癌
PRELI域1
预后
上皮间质转化
PI3K/AKT/MTOR
Keywords
gastric cancer
PRELID1
prognosis
epithelial mesenchymal transition
PI3K/AKT/mTOR
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
被引量：
2
2
作者
韩齐齐
叶梦然
金齐力
机构
蚌埠
医科
大学
检验
医学院
蚌埠医科大学第二附属医院检验科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期280-288,共9页
基金
安徽省高校自然科学研究重点项目(2023AH051974)。
文摘
目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响,SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果镜下观察药物作用后,细胞形态由饱满变为细长,细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术结果表明,去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡,而SC79处理后逆转了促凋亡作用(P<0.05)。划痕和Transwell实验结果说明,去甲泽拉木醛抑制了A549和H1299细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。Western blotting实验结果表明,去甲泽拉木醛处理后A549和H299细胞中Bax、clevaed-caspase3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下调,而SC79的使用逆转了凋亡蛋白的表达趋势,E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin表达下调,AKT/CREB磷酸化水平也被显著抑制(P<0.05)。结论去甲泽拉木醛能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制AKT/CREB信号通路有关。
关键词
非小细胞肺癌
去甲泽拉木醛
AKT
CREB
Keywords
non-small cell lung cancer
demethylzeylasteral
AKT
CREB
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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高表达PRELID1促进胃癌细胞上皮间质转化并与不良预后相关
吴璇
方家敏
韩玮玮
陈琳
孙菁
金齐力
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
韩齐齐
叶梦然
金齐力
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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