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LncRNA MALAT1/miR-15b-5p调控Wnt/β-catenin通路对脂多糖诱导软骨细胞损伤的影响
1
作者 赵志 刘梦鲲 +2 位作者 查日飞 张汀葆 王珵 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1231-1240,共10页
目的探讨骨关节炎中长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)/微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)调控Wnt/β-catenin通路在脂多糖(LPS)诱导软骨损伤中的分子机制。方法以5 mg/L LPS处理ATDC5细胞形成骨关节炎细胞损伤模型,RT-qPCR检测细胞... 目的探讨骨关节炎中长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)/微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)调控Wnt/β-catenin通路在脂多糖(LPS)诱导软骨损伤中的分子机制。方法以5 mg/L LPS处理ATDC5细胞形成骨关节炎细胞损伤模型,RT-qPCR检测细胞中MALAT1和miR-15b-5p的表达。MTT、流式细胞术、茜素红染色和ELISA检测MALAT1和miR-15b-5p对LPS诱导的软骨细胞损伤的影响。双荧光素酶报告基因实验检验MALAT1和miR-15b-5p的调控关系。Western blot检测相关蛋白的表达情况。结果在LPS诱导的ATDC5细胞中,MALAT1表达降低(P<0.05)。与Control组比较,LPS组细胞活性降低,凋亡率升高,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β水平升高,钙化结节增多,MMP13、ADAMTS5蛋白表达水平升高,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05)。MALAT1过表达可消减LPS对软骨细胞活性、凋亡、炎症反应、成骨分化、细胞外基质降解和Wnt/β-catenin通路的影响(P<0.05);而miR-15b-5p过表达增强了LPS对软骨细胞的作用(P<0.05)。结论MALAT1在LPS诱导的软骨细胞中低表达,其通过靶向miR-15b-5p抑制Wnt/β-catenin通路减轻LPS诱导的软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 MALAT1 miR-15b-5p 软骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路 骨关节炎 炎症反应 成骨分化 细胞外基质
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氧化石墨烯纳米颗粒在小鼠骨骼肌和人血液中诱导的免疫反应与毒性效应 被引量：1
2
作者 孙益明 黄爱兰 +2 位作者 赵志 宋晨 赖桂华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期617-626,共10页
目的探讨氧化石墨烯(GO)在小鼠骨骼肌和血液中的免疫反应性,评估其毒性效应。方法超声破碎法制备GO纳米颗粒,动态光散射仪测定悬浮于去离子水和PBS的GO纳米颗粒粒径与表面电荷。将不同浓度(0.5、1和2mg/mL)的GO悬浮液或PBS分别注入C57B... 目的探讨氧化石墨烯(GO)在小鼠骨骼肌和血液中的免疫反应性,评估其毒性效应。方法超声破碎法制备GO纳米颗粒,动态光散射仪测定悬浮于去离子水和PBS的GO纳米颗粒粒径与表面电荷。将不同浓度(0.5、1和2mg/mL)的GO悬浮液或PBS分别注入C57BL/6小鼠腓肠肌,HE和免疫荧光染色评价小鼠体内炎症和免疫反应性。采用扫描电镜、分光光度计和血栓弹性描记图(TEG)观察GO对体外人血红细胞形态、溶血和凝血的影响。结果动态光散射研究显示,与水悬浮液相比,GO颗粒的PBS悬浮液具有更优的胶体分散性、稳定性、表面电荷效应及体内微环境模拟性。HE和免疫荧光染色显示,小鼠腓肠肌中GO植入区周围的炎症浸润、肌纤维变性以及巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞和CD4^(+)T细胞的浸润程度(包括F4/80^(+)、CD11b^(+)、CD11c+的平均阳性荧光面积百分比和CD3^(+)CD4^(+)细胞数等)均明显高于对照组(P<0.05),且呈明显的剂量和时间依赖性。扫描电镜观察显示,相比低浓度(0.002和0.02mg/mL)的GO和PBS,较高浓度(0.2、2和20mg/mL)的GO可使体外红细胞形态发生明显改变并引起红细胞溶血(P<0.05)。TEG显示,相较低浓度组和PBS组,高浓度GO组的多项血液凝固参数(K,α,R和MA)出现明显异常。结论GO可持久诱导炎症和免疫反应性,因而具有一定的骨骼肌肌肉毒性和体外血液毒性。 展开更多
关键词 氧化石墨烯 免疫反应 肌肉毒性 血液毒性
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丹酚酸B通过激活TFE3介导的自噬发挥对随机皮瓣的保护作用
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作者 韩仲兵 杨慧文 +5 位作者 牛海州 张宽宽 刘洋洋 许盼盼 孔令提 张长春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1912-1920,共9页
目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)促进随机皮瓣存活的作用并初步探讨其可能的机制。方法采用外科手术构建随机皮瓣模型,术后7 d评估皮瓣的外观、水肿程度、颜色和毛发状况。激光多普勒血流测量技术检测随机皮瓣血管网络和血流... 目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)促进随机皮瓣存活的作用并初步探讨其可能的机制。方法采用外科手术构建随机皮瓣模型,术后7 d评估皮瓣的外观、水肿程度、颜色和毛发状况。激光多普勒血流测量技术检测随机皮瓣血管网络和血流量;HE染色检测随机皮瓣微血管生长情况;免疫组化检测促血管生成因子VEGF、CD34的表达,免疫荧光检测RIPK1、2和LC3Ⅱ的表达,Western blot检测自噬相关蛋白以及信号通路的影响。结果Sal B诱导了随机皮瓣的自噬,促进了血管生成,并减少了坏死性凋亡的发生,显著增加了随机皮瓣的存活率。免疫组化、免疫荧光染色和Western blot检测等实验证实,Sal B通过激活TFE3蛋白诱导了随机皮瓣发生自噬。结论Sal B可通过激活TFE3蛋白促进随机皮瓣细胞发生自噬并降低其坏死凋亡。 展开更多
关键词 丹酚酸 随机皮瓣 TFE3 自噬 缺血再灌注损伤 血管生成
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