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激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压
被引量：
1
1
作者
王磊
卞芬兰
+12 位作者
马飞扬
方舒
凌梓涵
刘梦然
孙红燕
付程文
倪诗垚
赵晓阳
冯心茹
孙正宇
卢国庆
康品方
吴士礼
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1955-1964,共10页
目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平:选取8周龄C57 BL/6小鼠40只,随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2^(-/...
目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平:选取8周龄C57 BL/6小鼠40只,随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2^(-/-)),10只/组,Hypoxia组小鼠暴露于缺氧条件下(10%O_(2),90%N_(2)),维持每日12 h/12 h的暗/光循环4周,Hypoxia+Alda-1组同时予以Alda-1腹腔注射处理4周,Control组予以常氧环境并给与同等量的溶剂(DMSO+PBS)干预4周。利用超声心动图、右心室导管实验评估右心功能及压力,以右心室压代替肺动脉压;HE评估肺血管重构及右心室损伤情况,免疫荧光检测α-SMA表达,评估肺远端小动脉肌化情况,WGA染色检测右心室横截面积,评估心肌细胞肥大程度,测量右心肥厚指数。检测ALDH2、SIRT1、PGC-1α、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达。体外水平:分别设置Control组、Hypoxia组上、Hypoxia+Alda-1组上、Hypoxia+Alda-1+EX527组。利用β半乳糖染色评估各分组小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老情况,Western blotting评估各分组蛋白表达情况。结果与Control组相比,Hypoxia组右心室收缩压(RVSP)增高、右室游离壁厚度(RVFWT)增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组RVSP降低、RVFWT变薄、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达降低(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+ALDH2^(-/-)组RVSP增高、RVFWT增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达增加(P<0.01)。与Control组相比,Hypoxia组细胞衰老比例增加、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.01)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组细胞衰老比例降低(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)(P<0.05)表达降低。与Hypoxia+Alda-1组相比,Hypoxia+Alda-1+EX527组细胞衰老比例增加(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增高(P<0.05)。结论ALDH2通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路,减轻小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老,从而减轻缺氧型肺动脉高压。
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关键词
线粒体乙醛脱氢酶2
SIRT1
PGC-1Α
平滑肌细胞衰老
肺动脉高压
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职称材料
题名
激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压
被引量：
1
1
作者
王磊
卞芬兰
马飞扬
方舒
凌梓涵
刘梦然
孙红燕
付程文
倪诗垚
赵晓阳
冯心茹
孙正宇
卢国庆
康品方
吴士礼
机构
蚌埠
医科
大学
第一
附属
医院
心血管科
蚌埠
医科
大学
心脑血管基础与临床重点实验室
蚌埠
医科
大学
临床医学院
蚌埠
医科
大学
第一
附属
医院
麻醉科
蚌埠医科大学第一附属医院耳鼻喉科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1955-1964,共10页
基金
国家自然科学基金(81970313)
安徽省自然科学基金(2208085MH192)
+4 种基金
安徽省高校协同创新项目(GXXT-2020-019)
安徽省优秀青年基金(2022AH030141)
安徽省优秀创新团队(2022AH010083)
蚌埠医学院研究生科研创新计划项目(Byycx23099)
安徽省临床转化课题青年项目(202304295107020034)。
文摘
目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平:选取8周龄C57 BL/6小鼠40只,随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2^(-/-)),10只/组,Hypoxia组小鼠暴露于缺氧条件下(10%O_(2),90%N_(2)),维持每日12 h/12 h的暗/光循环4周,Hypoxia+Alda-1组同时予以Alda-1腹腔注射处理4周,Control组予以常氧环境并给与同等量的溶剂(DMSO+PBS)干预4周。利用超声心动图、右心室导管实验评估右心功能及压力,以右心室压代替肺动脉压;HE评估肺血管重构及右心室损伤情况,免疫荧光检测α-SMA表达,评估肺远端小动脉肌化情况,WGA染色检测右心室横截面积,评估心肌细胞肥大程度,测量右心肥厚指数。检测ALDH2、SIRT1、PGC-1α、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达。体外水平:分别设置Control组、Hypoxia组上、Hypoxia+Alda-1组上、Hypoxia+Alda-1+EX527组。利用β半乳糖染色评估各分组小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老情况,Western blotting评估各分组蛋白表达情况。结果与Control组相比,Hypoxia组右心室收缩压(RVSP)增高、右室游离壁厚度(RVFWT)增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组RVSP降低、RVFWT变薄、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达降低(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+ALDH2^(-/-)组RVSP增高、RVFWT增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达增加(P<0.01)。与Control组相比,Hypoxia组细胞衰老比例增加、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.01)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组细胞衰老比例降低(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)(P<0.05)表达降低。与Hypoxia+Alda-1组相比,Hypoxia+Alda-1+EX527组细胞衰老比例增加(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增高(P<0.05)。结论ALDH2通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路,减轻小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老,从而减轻缺氧型肺动脉高压。
关键词
线粒体乙醛脱氢酶2
SIRT1
PGC-1Α
平滑肌细胞衰老
肺动脉高压
Keywords
ALDH2
SIRT1
PGC-1α
smooth muscle cell senescence
pulmonary hypertension
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压
王磊
卞芬兰
马飞扬
方舒
凌梓涵
刘梦然
孙红燕
付程文
倪诗垚
赵晓阳
冯心茹
孙正宇
卢国庆
康品方
吴士礼
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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