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circ-Tns3/miR-671-5p/sirt1轴介导阿尔茨海默病神经元损伤的分子机制: 1; 作者卢静刘雅婷 +4 位作者冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1872-1882,共11页; 目的探讨环状RNA circ-Tns3在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠中的表达水平和在Aβ诱导的神经元损伤中的作用。方法选取6月龄雄性体质量23~26 g的APP/PS1转基因AD小鼠和野生型(WT)小鼠各5只。采用Morris水迷宫检测学习记忆能... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病环状RNA 神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

颈动脉内膜中层厚度与帕金森病认知功能障碍的相关性研究被引量：1: 2; 作者彭利亚徐耀 +2 位作者乔婷婷马灿灿陈兰兰《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心 2025年第3期389-395,共7页; 目的:探索颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)和颈动脉斑块与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者认知障碍的相关性。方法:根据蒙特利尔认知评价量表,将225例PD患者分为3组:认知功能正常(normal cognitive fun... 展开更多; 关键词帕金森病认知障碍颈动脉粥样硬化颈动脉内膜中层厚度颈动脉斑块; 在线阅读下载PDF 职称材料

普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能: 3; 作者刘雅婷卢静 +4 位作者冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1862-1871,共10页; 目的探讨胰淀粉样多肽类似物普兰林肽(Pramlintide)通过抗氧化应激机制对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响,并检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的表达。方法动物实验将APP/PS1小鼠分为2组(每组5只):阿尔茨海默病组(AD组... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病普兰林肽胰岛淀粉样多肽 PI3K/AKT通路抗氧化应激炎性反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

嗜酸性粒细胞与单核细胞比值预测急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的价值研究被引量：1: 4; 作者王晓蕊骆嵩 +3 位作者邹良玉屈洪党崔雪赵玉洁《中国卒中杂志》北大核心 2024年第9期1025-1033,共9页; 目的探讨嗜酸性粒细胞与单核细胞比值(eosinophil-to-monocyte ratio,EMR)与接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的关系。方法收集蚌埠医科大学第一附属医院于2021年1月—2022年12月收治的211例接受... 展开更多; 关键词急性缺血性卒中嗜酸性粒细胞与单核细胞比值静脉溶栓预后; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰淀素对阿尔茨海默病小鼠学习和记忆能力以及Akt信号通路的影响被引量：3: 5; 作者廖旗荣杨红岩 +4 位作者卢静刘雅婷马琳秋侯明亮周华东《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第21期2467-2474,共8页; 目的探讨胰淀素[也称为胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypeptide,IAPP)]对APP/PS1小鼠的学习和记忆能力,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法依据随机数字表法将APP/PS1小鼠分为阿尔茨海默病(Alzheimer’s ... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病胰淀素 PI3K/AKT通路氧化应激炎症水平; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名circ-Tns3/miR-671-5p/sirt1轴介导阿尔茨海默病神经元损伤的分子机制: 1; 作者卢静刘雅婷冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科; 出处《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1872-1882,共11页; 基金国家自然科学基金面上项目(81771177)。; 文摘目的探讨环状RNA circ-Tns3在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠中的表达水平和在Aβ诱导的神经元损伤中的作用。方法选取6月龄雄性体质量23~26 g的APP/PS1转基因AD小鼠和野生型(WT)小鼠各5只。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化染色观察脑海马组织Aβ斑块数量。提取小鼠脑总RNA检测circRNA的差异表达,并进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。通过RT-qPCR验证前6位差异显著的circRNA。用Aβ1-42处理神经元细胞建立AD体外细胞模型,转染circ-Tns3小干扰RNA(si-circ-Tns3)进入Aβ1-42处理神经元细胞中达到敲低circ-Tns3的目的。RT-qPCR测定circ-Tns3和miR-671-5p表达水平。CCK-8和TUNEL染色检测细胞活力和凋亡细胞数量,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。双荧光素酶报告实验和RNA结合蛋白免疫沉淀法(RIP测定)验证circ-Tns3和miR-671-5p之间的相互作用。Western Blot检测sirt1蛋白表达水平。结果6月龄AD小鼠出现明显认知障碍和脑Aβ过度沉积(P<0.01)。AD小鼠和WT小鼠鉴定出269个差异表达的circRNA,其中159个上调,110个下调。GO和KEGG的富集分析显示,差异表达的circRNA主要参与突触传递、记忆功能和胆碱能突触等信号通路。circ-Tns3表达不仅在AD小鼠脑组织中显著增加,也在Aβ1-42处理的神经元中表达增加。在细胞实验中,敲低circ-Tns3显著增加了Aβ1-42处理的神经元的细胞活力和减少了凋亡细胞,降低MDA含量,增加SOD活性,降低了IL-6、IL-1β和TNF-α的含量(P<0.01)。通过starBase数据库预测circ-Tns3和miR-671-5p具有互补序列,双荧光素酶报告实验和RIP测定证实circ-Tns3和miR-671-5p之间存在相互作用。生信数据库预测miR-671-5p和sirt1具有互补序列。Western Blot检测显示,在Aβ1-42处理的神经元中,敲低circ-Tns3后,sirt1蛋白表达增加(P<0.01)。此外,在Aβ1-42处理的神经元中,敲低circ-Tns3后再加入miR-671-5p抑制剂,sirt1蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论circ-Tns3在AD小鼠和AD体外细胞模型中高表达,敲低circ-Tns3改善了神经元损伤,circ-Tns3可能通过结合miR-671-5p调节sirt1蛋白表达参与神经元的损伤机制。; 关键词阿尔茨海默病环状RNA 神经元; Keywords Alzheimer’s disease circular RNA Neuron; 分类号 R341 [医药卫生—基础医学] R394.3 [医药卫生—医学遗传学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名颈动脉内膜中层厚度与帕金森病认知功能障碍的相关性研究被引量：1: 2; 作者彭利亚徐耀乔婷婷马灿灿陈兰兰; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科苏北人民医院神经内科; 出处《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心 2025年第3期389-395,共7页; 基金扬州市科技技术项目(YZ2022203)。; 文摘目的:探索颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)和颈动脉斑块与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者认知障碍的相关性。方法:根据蒙特利尔认知评价量表,将225例PD患者分为3组:认知功能正常(normal cognitive function,NC)组41例、轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)组76例和痴呆(Parkinson’s disease with dementia,PDD)组108例。比较3组患者间临床资料及颈动脉超声等指标的差异,使用多元线性回归分析PD认知障碍的影响因素。结果:与NC组比较,MCI和PDD组的教育水平下降(P均<0.05),Hoehn-Yahr分级、统一帕金森病评定量表第三部分(unified Parkinson disease rating scale-Ⅲ,UPDRS-Ⅲ)、汉密尔顿抑郁量表、匹兹堡睡眠质量指数量表、胱抑素C水平、CIMT、颈动脉斑块易损性积分上升(P均<0.05)。回归分析显示教育水平高是PD认知障碍的保护因素(P <0.001),而CIMT增厚、Hoehn-Yahr分级高是PD认知障碍的独立危险因素(P=0.002、P=0.001)。结论:颈动脉粥样硬化与PD认知障碍存在相关性。; 关键词帕金森病认知障碍颈动脉粥样硬化颈动脉内膜中层厚度颈动脉斑块; Keywords Parkinson’sdisease cognitive impairment carotid atherosclerosis carotid intima-media thickness carotid plaque; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能: 3; 作者刘雅婷卢静冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科; 出处《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1862-1871,共10页; 基金国家自然科学基金面上项目(81771177)。; 文摘目的探讨胰淀粉样多肽类似物普兰林肽(Pramlintide)通过抗氧化应激机制对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响,并检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的表达。方法动物实验将APP/PS1小鼠分为2组(每组5只):阿尔茨海默病组(AD组)和普兰林肽治疗组(AD+Pramlintide组);普兰林肽组每日经腹腔注射0.5μmol/L,AD组小鼠腹腔注射相同剂量的PBS;腹腔注射时间为10周。采用水迷宫检测学习记忆能力,HE染色和免疫组化技术观察脑海马组织病理形态变化,高尔基染色观察海马组织树突棘的形态特征,透射电镜(TEM)观察海马神经元超微结构;生化方法检测小鼠海马组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒定量分析检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;Western blot技术检测海马组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。细胞实验采用SH-SY5Y细胞加入Aβ1-42建立AD细胞模型,用普兰林肽处理细胞后,检测氧化应激和炎性反应水平,免疫荧光检测细胞凋亡。结果动物实验表明,与不加普兰林肽处理相比,普兰林肽处理的小鼠平台潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数显著增多(P<0.01),探索隐藏平台时间延长(P<0.01)。普兰林肽处理的小鼠HE染色显示海马组织神经元密度高,排列较整齐(P<0.05),免疫组化结果显示Aβ蛋白明显降低(P<0.01),高尔基染色结果显示树突棘数量增加(P<0.05),透射电镜结果显示神经元线粒体结构较为完整、空泡化明显减少,形态特征清晰可辨。与不加普兰林肽处理相比,治疗组的氧化应激和炎性反应水平降低(P<0.01),WB结果显示p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达升高(P<0.01)。细胞实验表明,用普兰林肽处理的AD细胞模型氧化应激和炎性反应水平降低(P<0.01),免疫荧光结果显示细胞凋亡降低(P<0.01)。结论普兰林肽能够改善AD小鼠的认知功能,减少海马组织Aβ沉积,降低氧化应激和炎性反应,减轻了神经元超微结构的病理改变,同时增强了PI3K/Akt信号通路的表达。; 关键词阿尔茨海默病普兰林肽胰岛淀粉样多肽 PI3K/AKT通路抗氧化应激炎性反应; Keywords Alzheimer’s disease pramlintide islet amyloid polypeptide PI3K/Akt pathway antioxidant stress inflammatory response; 分类号 R338.64 [医药卫生—人体生理学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学] R977.6 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名嗜酸性粒细胞与单核细胞比值预测急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的价值研究被引量：1: 4; 作者王晓蕊骆嵩邹良玉屈洪党崔雪赵玉洁; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科暨南大学第二临床医学院神经内科; 出处《中国卒中杂志》北大核心 2024年第9期1025-1033,共9页; 基金安徽省临床医学研究转化专项项目(202304295107020076) 安徽省教育厅重点项目(2022AH051480) +2 种基金安徽省教育厅重点项目(KJ2019A0364)。; 文摘目的探讨嗜酸性粒细胞与单核细胞比值(eosinophil-to-monocyte ratio,EMR)与接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的关系。方法收集蚌埠医科大学第一附属医院于2021年1月—2022年12月收治的211例接受静脉溶栓治疗的AI S患者的临床资料,根据3个月mRS评分分为预后良好(mRS评分≤2分)组和预后不良(mR S评分>2分)组,根据生存状态分为生存组与死亡组。采用单因素及多因素l og i sti c回归分析评估EMR与AIS静脉溶栓患者预后的关系;采用ROC曲线对EMR、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)的预测准确率进行比较。依据ROC曲线的最佳截断值将患者分为高EMR组与低EMR组,分析EMR水平与预后的关系。结果多因素logistic回归分析显示EMR(OR 0.406,95%CI 0.277~0.597,P<0.001)与AI S静脉溶栓患者的不良预后独立相关。ROC曲线显示EMR的AUC为0.773(95%CI 0.711~0.836,P<0.001),优于NLR、PLR,最佳截断值为0.435,灵敏度为90.2%,特异度为55.8%。高EMR组(81例)的预后不良率(P<0.001)和死亡率(P=0.009)与低EMR组(130例)相比均降低。结论在接受静脉溶栓治疗的AIS患者中,较低的EMR与3个月不良预后独立相关。; 关键词急性缺血性卒中嗜酸性粒细胞与单核细胞比值静脉溶栓预后; Keywords Acute ischemic stroke Eosinophil-to-monocyte ratio Intravenous thrombolysis Prognosis; 分类号 R74 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰淀素对阿尔茨海默病小鼠学习和记忆能力以及Akt信号通路的影响被引量：3: 5; 作者廖旗荣杨红岩卢静刘雅婷马琳秋侯明亮周华东; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科陆军特色医学中心神经内科; 出处《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第21期2467-2474,共8页; 基金国家自然科学基金面上项目(81771177)。; 文摘目的探讨胰淀素[也称为胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypeptide,IAPP)]对APP/PS1小鼠的学习和记忆能力,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法依据随机数字表法将APP/PS1小鼠分为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)组、IAPP组,每组10只。IAPP组小鼠腹腔内注射0.5μmol/L的IAPP,每日1次,AD组小鼠腹腔注射相同剂量的PBS。2组小鼠干预时间均为10周。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察小鼠脑海马组织病理形态变化,透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构;生化方法检测小鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD),酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平以及Aβ42的含量;Western blot检测PI3K/Akt蛋白表达水平。结果与AD组相比,IAPP组小鼠平台潜伏期减少(P<0.01),穿越平台次数和探索隐藏平台时间均增加(P<0.01),小鼠游泳速度无明显差异。HE染色结果显示与AD组相比,IAPP组小鼠海马组织神经细胞数目较多,排列整齐(P<0.05)。免疫组化结果显示与AD组相比,IAPP组小鼠海马组织Aβ蛋白降低(P<0.01)。与AD组相比,IAPP组小鼠海马组织氧化应激水平和炎症因子水平降低(P<0.01)。与AD组相比,IAPP组小鼠超微结构观察到神经元线粒体结构较为清晰、空泡化减少,微管、微丝排列较为整齐。与AD组相比,IAPP组小鼠p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量均升高(P<0.01)。结论胰淀素能够减少海马组织氧化应激和炎症反应,改善AD小鼠学习记忆能力,并且促进PI3K/Akt信号通路的激活。; 关键词阿尔茨海默病胰淀素 PI3K/AKT通路氧化应激炎症水平; Keywords Alzheimer’s disease amylin PI3K/Akt pathway oxidative stress inflammatory level; 分类号 R338.64 [医药卫生—人体生理学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学] R977.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	circ-Tns3/miR-671-5p/sirt1轴介导阿尔茨海默病神经元损伤的分子机制	卢静刘雅婷冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东	《陆军军医大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	颈动脉内膜中层厚度与帕金森病认知功能障碍的相关性研究	彭利亚徐耀乔婷婷马灿灿陈兰兰	《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心	2025	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能	刘雅婷卢静冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东	《陆军军医大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	嗜酸性粒细胞与单核细胞比值预测急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的价值研究	王晓蕊骆嵩邹良玉屈洪党崔雪赵玉洁	《中国卒中杂志》北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	胰淀素对阿尔茨海默病小鼠学习和记忆能力以及Akt信号通路的影响	廖旗荣杨红岩卢静刘雅婷马琳秋侯明亮周华东	《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料