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LncRNAFEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究被引量：6: 1; 作者李菲凡向俊馨 +2 位作者刘佳慧王效静江浩《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期841-850,共10页; 目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌长链非编码RNA FEZF1-AS1 miR-130a-5p CCND1; 在线阅读下载PDF 职称材料

胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征被引量：3: 2; 作者刘莹刘允 +5 位作者刘佳慧王璐侯文瑞李小利向俊馨李殿明《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期43-47,52,共6页; 目的分析胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月蚌埠医学院第一附属医院收治的首次由胸腔积液中检测出EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征[包括性别、年龄、吸烟史、有无合并其他基础... 展开更多; 关键词 EGFR突变阳性胸腔积液肺腺癌临床特征; 在线阅读下载PDF 职称材料

姜黄素通过抑制TXNIP/TRX-1/GPX4通路介导的铁死亡减轻脓毒症小鼠肺损伤被引量：2: 3; 作者陈凯孟兆菲 +4 位作者闵静婷王佳慧李正红高琴胡俊锋《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1805-1813,共9页; 目的探究姜黄素(Cur)是否通过调控TXNIP/TRX-1/GPX4通路抑制铁死亡减轻脓毒症肺损伤。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为Sham组、脓毒症(盲肠结扎穿孔术,CLP)组、CLP+各浓度Cur(50、100和200 mg/kg)组、CLP+Cur(200 mg/kg)+TRX-1抑制剂PX-12(... 展开更多; 关键词脓毒血症肺损伤姜黄素铁死亡 TXNIP/TRX-1/GPX4通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于PPK辅助决策系统JPKD优化阿米卡星固定日剂量给药方案: 4; 作者朱裕林高山 +4 位作者侯婷婷洪磊蒋安帮张永桑冉《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1353-1358,共6页; 目的:考察群体药代动力学(PPK)软件JPKD对阿米卡星稳态浓度的预测性能,推荐400 mg和600 mg固定日剂量的适用条件。方法:选取2022年7月至2024年2月蚌埠医科大学第一附属医院使用阿米卡星的住院患者,采用液质联用法检测阿米卡星的实际血... 展开更多; 关键词阿米卡星群体药代动力学 JPKD 肾功能; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LncRNAFEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究被引量：6: 1; 作者李菲凡向俊馨刘佳慧王效静江浩; 机构蚌埠医科大学第一附属医院肿瘤放疗科蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科綦江区人民医院呼吸与危重症医学科呼吸系病临床基础安徽省重点实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期841-850,共10页; 基金国家自然科学基金(82373329) 安徽省教育厅自然科学研究重点项目(KJ2018A0997)。; 文摘目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点;应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响;双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合;将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1组、si-FEZF1-AS1+NC inhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5p inhibitor组,应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平,明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达。结果FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达,且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高(P<0.05),高表达与NSCLC的淋巴结转移有关,在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高(P<0.05);敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合(P<0.05);hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达,hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用(P<0.05)。结论FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达,且与淋巴结转移有关,促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展。; 关键词非小细胞肺癌长链非编码RNA FEZF1-AS1 miR-130a-5p CCND1; Keywords non-small cell lung cancer lncRNA FEZF1-AS1 miR-130a-5p CCND1; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征被引量：3: 2; 作者刘莹刘允刘佳慧王璐侯文瑞李小利向俊馨李殿明; 机构蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期43-47,52,共6页; 基金安徽省教育厅自然科学研究重点项目(编号:KJ2018A0997) 蚌埠医学院自然科学研究重点项目(编号:2020byzd120)。; 文摘目的分析胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月蚌埠医学院第一附属医院收治的首次由胸腔积液中检测出EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征[包括性别、年龄、吸烟史、有无合并其他基础疾病(如COPD、心血管疾病、糖尿病等)、胸水部位、胸水性质、TNM分期等],采用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果共筛选出符合入组条件的患者126例,其中EGFR外显子19缺失突变(19del)患者61例(48.41%),外显子21 L858R突变(21L858R)患者56例(44.44%),非经典突变患者9例(7.14%)。单因素分析显示:3种突变亚型在性别、年龄、吸烟史、有无合并COPD等方面差异均有统计学意义(均P<0.05),而在胸水部位、胸水性质、肿瘤大小及有无合并心血管疾病、糖尿病、有无远处转移、纵膈淋巴结转移等方面差异均无统计学意义(均P>0.05);多因素分析显示:21 L858R突变相对19del突变多好发于男性、年龄大、非吸烟、合并有COPD的患者;非经典突变相对于19del突变患者多好发于男性。结论3种突变亚型在性别、年龄、吸烟史、有无合并COPD等方面均有显著性差异;21 L858R突变多好发于男性、年龄大、非吸烟、合并有COPD的患者,而非经典突变多好发男性患者。但仍需要更多病例数研究论证。; 关键词 EGFR突变阳性胸腔积液肺腺癌临床特征; Keywords EGFR mutation⁃positive pleural effusion lung adenocarcinoma clinical features; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素通过抑制TXNIP/TRX-1/GPX4通路介导的铁死亡减轻脓毒症小鼠肺损伤被引量：2: 3; 作者陈凯孟兆菲闵静婷王佳慧李正红高琴胡俊锋; 机构蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科蚌埠医科大学呼吸系病临床基础安徽省重点实验室蚌埠医科大学心脑血管基础与临床重点实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1805-1813,共9页; 基金安徽省高等学校科学研究项目重大项目(2022AH040215)。; 文摘目的探究姜黄素(Cur)是否通过调控TXNIP/TRX-1/GPX4通路抑制铁死亡减轻脓毒症肺损伤。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为Sham组、脓毒症(盲肠结扎穿孔术,CLP)组、CLP+各浓度Cur(50、100和200 mg/kg)组、CLP+Cur(200 mg/kg)+TRX-1抑制剂PX-12(25 mg/kg)组,10只/组,检测各组小鼠肺组织炎症因子及铁死亡关键因子MDA、MPO、GSH水平。Beas-2B细胞分为Con组、脂多糖组(LPS,1μg/mL)、LPS+各浓度Cur(2.5、5、10μmol/L)及LPS+Cur(10μmol/L)+PX-12(5μmol/L)组,检测MDA和Fe^(2+)水平,DHE染色评估ROS变化。Western blotting检测肺组织和Beas-2B细胞TXNIP、TRX-1、GPX4和X-CT蛋白表达水平。结果与Sham组相比,CLP组小鼠肺损伤严重,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、MPO含量增加,GSH含量下降(P<0.01);与CON组相比,LPS组MDA、Fe^(2+)、ROS水平升高;CLP组肺组织和LPS组Beas-2B细胞TXNIP蛋白表达增加,TRX-1、GPX4及X-CT蛋白表达减低(P<0.01);与CLP组相比,CLP+Cur各浓度组肺损伤减轻,炎症因子和脂质过氧化因子含量降低,GSH水平升高;与LPS组相比,LPS+Cur各浓度组Fe^(2+)、MDA和ROS水平下降(P<0.05);TXNIP蛋白表达降低,TRX-1、GPX4及X-CT蛋白表达增加(P<0.01)。PX-12干预后,取消了Cur对脓毒症肺组织和Beas-2B细胞的保护作用(P<0.05)。结论姜黄素通过升高TRX-1、GPX4,降低TXNIP抑制铁死亡,减轻脓毒症肺损伤。; 关键词脓毒血症肺损伤姜黄素铁死亡 TXNIP/TRX-1/GPX4通路; Keywords sepsis lung injury curcumin ferroptosis TXNIP/TRX-1/GPX4 pathway; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于PPK辅助决策系统JPKD优化阿米卡星固定日剂量给药方案: 4; 作者朱裕林高山侯婷婷洪磊蒋安帮张永桑冉; 机构蚌埠医科大学第一附属医院药剂科蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1353-1358,共6页; 基金安徽省教育厅重点项目(KJ2021A0805)。; 文摘目的:考察群体药代动力学(PPK)软件JPKD对阿米卡星稳态浓度的预测性能,推荐400 mg和600 mg固定日剂量的适用条件。方法:选取2022年7月至2024年2月蚌埠医科大学第一附属医院使用阿米卡星的住院患者,采用液质联用法检测阿米卡星的实际血药浓度;验证JPKD软件对阿米卡星峰、谷血药浓度的预测性能;应用JPKD软件预测患者在0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h输注时间下的稳态浓度,再比较在最优输注时间下不同肾功能水平下稳态浓度的差异性,测算相应条件下的峰浓度/最小抑菌浓度(Cmax/MIC)值。结果:共纳入69例患者,其中符合实测稳态谷浓度患者18例和稳态峰浓度患者17例,通过验证发现JPKD对稳态谷浓度预测能力不佳,但对峰浓度预测能力良好,权重偏差(WRES)<10%,预测浓度与实测浓度存在强相关(r=0.806)。输注时间缩短,峰浓度越高。输注时间0.5 h组和1.0 h组预测峰浓度分别为(34.81±6.87)μg/mL、(32.51±6.07)μg/mL。随着肾功能的下降,峰浓度呈升高趋势;在相同肾功能水平下,600 mg组峰浓度均高于400 mg组。MIC≤2μg/mL时,选择400 mg日剂量。MIC=4μg/mL时,400 mg日剂量可用于CKD3b期患者,600 mg日剂量可用于CKD1、CKD2、CKD3a期患者。MIC=8μg/mL时,预计需要更高剂量才能达到预期目标。结论:阿米卡星静脉滴注时间以0.5~1.0 h为佳,根据目标细菌MIC和肾功能,400 mg和600 mg固定日剂量适用于部分患者。; 关键词阿米卡星群体药代动力学 JPKD 肾功能; Keywords amikacin population pharmacokinetic Java PK for Desktop renal function; 分类号 R969 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	LncRNAFEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究	李菲凡向俊馨刘佳慧王效静江浩	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征	刘莹刘允刘佳慧王璐侯文瑞李小利向俊馨李殿明	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	姜黄素通过抑制TXNIP/TRX-1/GPX4通路介导的铁死亡减轻脓毒症小鼠肺损伤	陈凯孟兆菲闵静婷王佳慧李正红高琴胡俊锋	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	基于PPK辅助决策系统JPKD优化阿米卡星固定日剂量给药方案	朱裕林高山侯婷婷洪磊蒋安帮张永桑冉	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料