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敲低HMGN2可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
1
作者
陈直
朱潇
+4 位作者
杏福宝
宋超
耿阳
王伟
张雷
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025年第3期472-479,487,共9页
目的探究高迁移率蛋白N2(HMGN2)对肺腺癌细胞的影响及作用机制。方法通过TCGA数据库分析HMGN2与肺腺癌组织之间的关联。收集肺腺癌组织及其相邻正常组织,比较HMGN2的表达水平差异。利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot,...
目的探究高迁移率蛋白N2(HMGN2)对肺腺癌细胞的影响及作用机制。方法通过TCGA数据库分析HMGN2与肺腺癌组织之间的关联。收集肺腺癌组织及其相邻正常组织,比较HMGN2的表达水平差异。利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot,检测肺腺癌细胞株A549和NC-H1299中HMGN2 mRNA的表达情况。通过si-RNA技术敲低HMGN2表达,分为对照组(转染同剂量NC-siRNA片段)和si-RNA组。根据si-RNA敲低效率,构建稳定转染的细胞株。采用CCK-8、Transwell实验、划痕实验、单克隆形成实验以及EdU实验等方法,评估HMGN2敲低后对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。转录组测序分析揭示HMGN2与肿瘤发生的相关通路。Western blot检测敲低HMGN2后,MAPK通路蛋白的相对表达情况。结果HMGN2的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高(P<0.05)。抑制HMGN2表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等功能显著下降(P<0.05),MAPK信号通路的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论HMGN2在肺腺癌细胞中具有促进增殖、迁移、侵袭的作用,其机制可能与MAPK通路的磷酸化激活水平密切相关。
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关键词
肺腺癌
HMGN2
增殖
迁移
侵袭
MAPK信号通路
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职称材料
特发性肺纤维化的炎症机制与潜在药物靶标
被引量：
15
2
作者
韩晓静
韩齐齐
钱峰
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期828-832,共5页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性的、治愈难度大的慢性间充质性肺疾病。导致肺纤维化的因素有很多,例如:吸烟、外界环境污染、药物、病毒感染等。肺泡上皮损伤,肌成纤维细胞增多和胶原纤维沉积是特发性...
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性的、治愈难度大的慢性间充质性肺疾病。导致肺纤维化的因素有很多,例如:吸烟、外界环境污染、药物、病毒感染等。肺泡上皮损伤,肌成纤维细胞增多和胶原纤维沉积是特发性肺纤维化的特征,进而导致功能性气体交换障碍,呼吸衰竭甚至死亡。IPF发病原因不明且缺乏治愈的特效药,所以,探究肺纤维化的发病机制,寻找新的治疗策略十分迫切。在这篇综述中,我们总结了巨噬细胞介导肺纤维化的炎症机制,成纤维细胞在特发性肺纤维化中的作用,以及可能存在的潜在药物靶标。
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关键词
特发性纤维化
巨噬细胞
炎症反应
炎症介质
成纤维细胞
潜在药物靶标
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职称材料
FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
被引量：
1
3
作者
白钰婷
刚保才
+3 位作者
张梦洁
万子雨
刘国权
顾玮
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期252-259,共8页
目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA...
目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。
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关键词
TRALI
PF-562271
FAK
PECAM-1
老化的血小板
人脐静脉内皮细胞
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职称材料
题名
敲低HMGN2可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
1
作者
陈直
朱潇
杏福宝
宋超
耿阳
王伟
张雷
机构
蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室
蚌埠
医科
大学
第一附属医院胸外科
出处
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025年第3期472-479,487,共9页
基金
安徽省高校自然科学研究项目(编号:2023AH052005)
蚌埠医学院科技项目自然科学类(编号:2022byzd066)。
文摘
目的探究高迁移率蛋白N2(HMGN2)对肺腺癌细胞的影响及作用机制。方法通过TCGA数据库分析HMGN2与肺腺癌组织之间的关联。收集肺腺癌组织及其相邻正常组织,比较HMGN2的表达水平差异。利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot,检测肺腺癌细胞株A549和NC-H1299中HMGN2 mRNA的表达情况。通过si-RNA技术敲低HMGN2表达,分为对照组(转染同剂量NC-siRNA片段)和si-RNA组。根据si-RNA敲低效率,构建稳定转染的细胞株。采用CCK-8、Transwell实验、划痕实验、单克隆形成实验以及EdU实验等方法,评估HMGN2敲低后对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。转录组测序分析揭示HMGN2与肿瘤发生的相关通路。Western blot检测敲低HMGN2后,MAPK通路蛋白的相对表达情况。结果HMGN2的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高(P<0.05)。抑制HMGN2表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等功能显著下降(P<0.05),MAPK信号通路的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论HMGN2在肺腺癌细胞中具有促进增殖、迁移、侵袭的作用,其机制可能与MAPK通路的磷酸化激活水平密切相关。
关键词
肺腺癌
HMGN2
增殖
迁移
侵袭
MAPK信号通路
Keywords
lung adenocarcinoma
HMGN2
proliferation
migration
invasion
MAPK signaling pathway
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
特发性肺纤维化的炎症机制与潜在药物靶标
被引量：
15
2
作者
韩晓静
韩齐齐
钱峰
机构
蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室
上海交通
大学
药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期828-832,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81973329,82173821)
安徽省重点研发与开发计划项目(No 21210004)。
文摘
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性的、治愈难度大的慢性间充质性肺疾病。导致肺纤维化的因素有很多,例如:吸烟、外界环境污染、药物、病毒感染等。肺泡上皮损伤,肌成纤维细胞增多和胶原纤维沉积是特发性肺纤维化的特征,进而导致功能性气体交换障碍,呼吸衰竭甚至死亡。IPF发病原因不明且缺乏治愈的特效药,所以,探究肺纤维化的发病机制,寻找新的治疗策略十分迫切。在这篇综述中,我们总结了巨噬细胞介导肺纤维化的炎症机制,成纤维细胞在特发性肺纤维化中的作用,以及可能存在的潜在药物靶标。
关键词
特发性纤维化
巨噬细胞
炎症反应
炎症介质
成纤维细胞
潜在药物靶标
Keywords
idiopathic fibrosis
macrophages
inflammatory reactions
inflammatory mediators
fibroblasts
potential drug targets
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R364.5 [医药卫生—病理学]
R563.13 [医药卫生—呼吸系统]
R563.130.5 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
被引量：
1
3
作者
白钰婷
刚保才
张梦洁
万子雨
刘国权
顾玮
机构
蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室
蚌埠
医科
大学
检验
医学
院生物化学与分子生物学教研室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期252-259,共8页
基金
国家自然科学基金(82104178)
安徽省教育厅重点项目(KJ2021A0768)。
文摘
目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。
关键词
TRALI
PF-562271
FAK
PECAM-1
老化的血小板
人脐静脉内皮细胞
Keywords
TRALI
PF-562271
FAK
PECAM-1
aging platelets
human umbilical vein endothelial cell
分类号
R457.1 [医药卫生—治疗学]
R563.8 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
敲低HMGN2可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
陈直
朱潇
杏福宝
宋超
耿阳
王伟
张雷
《安徽医科大学学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
特发性肺纤维化的炎症机制与潜在药物靶标
韩晓静
韩齐齐
钱峰
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
15
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职称材料
3
FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
白钰婷
刚保才
张梦洁
万子雨
刘国权
顾玮
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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