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自噬通过调节免疫系统影响系统性红斑狼疮发病的研究进展 被引量:1
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作者 马天贞 唐红辉 +5 位作者 陈璇 郭雨晴 张利平 李柏青 席进 王元元 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期649-654,共6页
自噬是一种基本的生物体代谢过程,对机体免疫防御、物质代谢和内环境稳态发挥作用,与免疫调节密切相关。系统性红斑狼疮(SLE)是主要由免疫系统失调导致的弥散性结缔组织性疾病,由于免疫系统对机体本身物质的免疫识别紊乱而产生自身抗体... 自噬是一种基本的生物体代谢过程,对机体免疫防御、物质代谢和内环境稳态发挥作用,与免疫调节密切相关。系统性红斑狼疮(SLE)是主要由免疫系统失调导致的弥散性结缔组织性疾病,由于免疫系统对机体本身物质的免疫识别紊乱而产生自身抗体,可侵犯全身各组织器官,不同部位呈现不同的临床表现,目前其发病机制及治疗受到广泛研究。在机体正常代谢中,自噬可参与到固有免疫和适应性免疫中,调节机体的免疫反应,对维持正常的免疫功能和内环境的稳态发挥重要作用。研究发现SLE患者表现为免疫功能紊乱,自噬水平失调。而通过干预自噬也会影响免疫系统的功能,改善SLE的症状。自噬在参与固有免疫和适应性免疫中,清除代谢产物、调节免疫细胞的生存周期,并有研究发现调节自噬的药物可改善SLE的疾病进展。本文将对自噬通过调节免疫系统功能影响SLE发病的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮(SLE) 自噬 Ⅰ型干扰素 中性粒细胞 综述
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单细胞转录组测序技术在脊髓损伤免疫微环境研究中的应用进展
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作者 张楠 闫华筝 +5 位作者 高建雄 张霖 赵成辰 包芊慧 胡建国 吕合作 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1133-1137,共5页
脊髓损伤(SCI)是一个涉及多种细胞相互作用的复杂病理生理过程,传统的测序方法只能检测受损局部细胞群体的平均基因表达水平,难以体现其异质性,因此需要新技术揭示细胞间的异质性和复杂的细胞间相互作用。单细胞转录组测序(scRNA-seq)... 脊髓损伤(SCI)是一个涉及多种细胞相互作用的复杂病理生理过程,传统的测序方法只能检测受损局部细胞群体的平均基因表达水平,难以体现其异质性,因此需要新技术揭示细胞间的异质性和复杂的细胞间相互作用。单细胞转录组测序(scRNA-seq)技术通过一系列测序技术实现高分辨检测单个细胞水平表达谱,以提供有关细胞异质性和功能、潜在分子机制、细胞命运转变和参与疾病发展的细胞间相互作用的信息,为基础和转化研究提供有价值的基因表达数据,有利于从中找出针对性治疗的干预靶点。本综述讨论了有关scRNA-seq技术及其在SCI后损伤局部免疫微环境中的多方面应用,将有助于更全面了解SCI免疫微环境的病理生理过程。 展开更多
关键词 单细胞转录组测序技术(scRNA-seq) 脊髓损伤免疫微环境 中性粒细胞 小胶质细胞 单核/巨噬细胞 星形胶质细胞 细胞间相互作用 综述
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2,6-二甲氧基-1,4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克 被引量:1
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作者 张玮 邓蒙蒙 +6 位作者 曾尧 刘辰菲 尚菲菲 许文豪 蒋昊轶 王凤超 杨燕青 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1024-1032,共9页
目的 探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法 细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸... 目的 探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法 细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸钠结晶(MSU)分别活化经典NLRP3炎症小体以及胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用聚脱氧腺苷酸(Poly A:T)活化AIM2炎症小体。在THP-1细胞中,利用Nigericin活化经典NLRP3炎症小体,通过Western blotting和ELISA方法测定NLRP3炎症小体活化产物的表达水平。蛋白分子水平:利用免疫共沉淀探究DMQ阻断NLRP3炎症小体活化的具体机制。动物水平:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、感染性休克LPS组、DMQ 20 mg/kg治疗组、DMQ 40 mg/kg治疗组,6只/组,待DMQ治疗组小鼠预注射相应浓度DMQ后,对照组小鼠注射无菌PBS,其余3组小鼠腹腔注射相同剂量LPS,利用ELISA检测DMQ干预对LPS诱导的小鼠感染性休克模型中血清和腹腔灌洗液中TNF-α和IL-1β分泌水平的影响。DMQ预处理后注射LPS观察记录小鼠36 h内的生存状态并绘制生存曲线。结果 DMQ可有效抑制小鼠BMDM细胞和人THP-1细胞中经典NLRP3炎症小体活化(P<0.05),在小鼠BMDM细胞中对非经典NLRP3炎症小体活化也起到有效抑制作用(P<0.05),DMQ对AIM2炎症小体活化无影响(P>0.05)。进一步实验结果揭示DMQ可阻断ASC和NLRP3之间的相互作用。DMQ治疗组可显著降低小鼠血清和腹腔液中IL-1β的分泌水平(P<0.05)并延长小鼠生存时间(P<0.05)。结论 发酵小麦胚芽提取物主要活性成分DMQ通过阻断ASC和NLRP3之间的相互作用有效抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。 展开更多
关键词 2 6-二甲氧基-1 4-苯醌 NLRP3炎症小体 感染性休克 发酵小麦胚芽提取物
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肿瘤相关成纤维细胞上调hsa-miR-18b-5p靶向FBXL3促进前列腺癌的增殖及转移 被引量:1
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作者 骆金光 陶怀祥 +3 位作者 闻志远 陈龙 胡昊 关翰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1284-1296,共13页
目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养... 目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养,验证CAFs对PCa细胞增殖和迁移的影响及对hsa-miR-18b-5p的调控作用;RT-qPCR验证20例患者癌组织及癌旁正常组织、前列腺正常上皮增生细胞及PCa各细胞系中hsa-miR-18b-5p的表达水平;通过脂质体法将阴性对照及hsamiR-18b-5p抑制物分别转染入PCa细胞C4-2、LNCAP中,分为NC inhibitor组和hsa-miR-18b-5p inhibitor组;采用细胞集落形成、CCK-8实验、划痕愈合、Transwell、IC_(50)实验、流式细胞术分别检测C4-2、LNCAP细胞增殖、迁移、侵袭、耐药能力、凋亡和周期;建立PCa裸鼠移植瘤模型,定期测量移植瘤的质量和体积,Kaplan-Meier生存曲线分析裸鼠生存情况;利用靶基因预测分析网站(Targetscan、Mirtarbase、miRDB、miRDIP)预测has-miR-18b-5p的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证hsa-miR-18b-5p与靶基因的靶向关系,RT-qPCR、Western blotting检测各组细胞靶基因的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,在PCa中高表达的miRNA有17个,结合差异表达程度以及相关文献筛选出拟研究的基因:miR-148a、miR-17、miR-18b-5p、miR-770、miR-297-3p。CAFs与PCa细胞系共培养后hsa-miR-18b-5p的表达水平升高(P<0.01),且促进PCa细胞的增殖与迁移(P<0.01),敲除has-miR-18b-5p可抵消CAFs对PCa细胞增殖及迁移的影响,确定has-miR-18b-5p为研究基因。与正常前列腺上皮细胞或肿瘤旁组织相比,PCa细胞或肿瘤组织中hsa-miR-18b-5p的表达升高(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制C4-2、LNCAP细胞的增殖、迁移、侵袭以及耐药(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制裸鼠移植瘤质量和体积的增长,增加裸鼠的生存时间(P<0.05)。靶基因预测分析网站显示,FBXL3是hsa-miR-18b-5p的一个潜在作用靶点,双荧光素酶报告基因证实has-miR-18b-5p与FBXL3基因间存在结合位点,且敲除hsa-miR-18b-5p可增加C4-2、LNCAP细胞中FBXL3的蛋白表达(P<0.05)。结论CAFs上调前列腺癌细胞hsa-miR-18b-5p的表达水平,后者可能通过靶向调控FBXL3基因的表达促进PCa细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 hsa-miR-18b-5p 肿瘤相关成纤维细胞 FBXL3 前列腺癌 促癌
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结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)对γδ T细胞影响的研究进展
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作者 魏婧 袁美丽 +3 位作者 王楚彤 李柏青 许涛 汪洪涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期186-190,共5页
结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(... 结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子,在抗MTB感染的免疫应答中发挥重要作用。MTB-HAg可在体外有效刺激γδ T细胞增殖活化,使其更加高效地参与抗结核感染的过程,故MTB-HAg可作为设计新型结核疫苗或药物的潜在靶点。但由于MTB-HAg组成复杂,具体是何种成分刺激γδ T细胞发挥抗MTB感染功能还不清楚。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg) ΓΔT细胞 增殖 综述
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甲基巴多索龙通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠急性肝损伤
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作者 李明远 张玮 华梦晴 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1662-1669,共8页
目的探究小分子化合物甲基巴多索隆(CDDO-Me)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解急性肝损伤的作用机制。方法体外实验:CDDO-Me预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、... 目的探究小分子化合物甲基巴多索隆(CDDO-Me)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解急性肝损伤的作用机制。方法体外实验:CDDO-Me预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用聚脱氧腺苷酸(poly A∶T)活化AIM2炎症小体,通过Western blotting和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)的分泌水平,确定CDDO-Me对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。体内实验:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即空白对照组(Control组)、急性肝损伤组(APAP组)、CDDO-Me低剂量治疗组(APAP+CDDO-Me20 mg/kg组)和CDDO-Me高剂量治疗组(APAP+CDDO-Me40 m/kg组),ELISA检测小鼠血清中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的表达水平,HE染色观察肝组织结构变化。结果CDDO-Me可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化以及胞内转染LPS诱导非经典NLRP3炎症小体的活化(P<0.05),但对NLRP3炎症小体非依赖的相关炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α的分泌无显著影响(P>0.05)。此外,CDDO-Me对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。动物实验结果表明,相较急性肝损伤组(APAP组),CDDO-Me治疗组(APAP+CDDO-Me20 mg/kg组和APAP+CDDO-Me40 mg/kg组)小鼠血清IL-1β、AST和ALT的表达水平显著降低,肝组织HE染色结果显示CDDO-Me能明显改善ALI小鼠损伤的肝组织结构,减少炎性细胞浸润,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论CDDO-Me能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解APAP诱导的小鼠急性肝损伤。 展开更多
关键词 甲基巴多索龙 NLRP3炎症小体 炎症小体相关疾病 急性肝损伤
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一种Lyz2 IRES DTREGFP小鼠品系体内GFP^(+)细胞的表达特征和对白喉毒素的反应特征
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作者 闫华筝 高建雄 +6 位作者 张楠 卞明明 许瑶妹 张霖 周诗雨 方壹万 吕合作 《中国实验动物学报》 CSCD 北大核心 2024年第12期1524-1531,共8页
目的观察Lyz2 IRES DTREGFP小鼠体内绿色荧光蛋白(green fluerescent protein,GFP)阳性髓系细胞(主要为单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)的表达特征和对白喉毒素(diphtheria toxin receptor,DT)反应规律。方法随机选取6~8周龄Lyz2 IRES ... 目的观察Lyz2 IRES DTREGFP小鼠体内绿色荧光蛋白(green fluerescent protein,GFP)阳性髓系细胞(主要为单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)的表达特征和对白喉毒素(diphtheria toxin receptor,DT)反应规律。方法随机选取6~8周龄Lyz2 IRES DTREGFP转基因小鼠和相同遗传背景的C57BL/6J小鼠,进行腹腔注射DT(25 ng/g),连续3 d。分别取骨髓、外周血和脾,做成单细胞悬液,以GFP和CD11b为标志,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测给药前后不同时间点这些组织中GFP阳性细胞(GFP^(+))占总髓系细胞(CD11b^(+))比例的变化规律。结果外周血CD11b^(+)GFP^(+)细胞在DT注射前占CD11b^(+)细胞的(24.62±5.655)%,注射后逐渐减少,第3天达到最低(7.982±2.729)%;脾和骨髓中其比例在DT注射前分别为(13.73±2.994)%和(65.23±4.261)%,在注射后第1天减少最明显,分别为(3.468±0.5862)%和(50.98±7.957)%,之后逐渐恢复。结论DT可以有效地减少Lyz2 IRES DTREGFP小鼠体内单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的比例,且不同的组织的变化规律有所不同。 展开更多
关键词 转基因鼠 白喉毒素 白喉毒素受体 耗竭实验
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Avitinib抑制NLRP3炎症小体活化并改善小鼠感染性休克
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作者 尚菲菲 师晓可 +5 位作者 曾尧 陶循浅 李天真 梁艳 杨燕青 宋传旺 《南方医科大学学报》 2025年第8期1697-1705,共9页
目的探究Avitinib抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用及其机制。方法预先给药Avitinib作用小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)、人单核细胞白血病细胞系(THP-1)、健康志愿者外周血分离提取的单个核细胞(PBMC),后加入多种NLRP3炎症小... 目的探究Avitinib抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用及其机制。方法预先给药Avitinib作用小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)、人单核细胞白血病细胞系(THP-1)、健康志愿者外周血分离提取的单个核细胞(PBMC),后加入多种NLRP3炎症小体激动剂如尼日利亚菌素(Nigericin),单钠尿酸盐(MSU)结晶,三磷酸腺苷(ATP)活化经典NLRP3炎症小体,或在细胞内转染脂多糖(LPS)活化非经典形式NLRP3炎症小体(Western blotting)检测NLRP3炎症小体活化的分泌蛋白指征及细胞焦亡情况。利用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定细胞上清中相关炎症因子的水平。构建小鼠感染性休克模型,采取随机分组的方法,将8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为空白对照组(Control组),感染性休克模型组(LPS组),给药组(LPS+Avitinib组),6只/组。ELISA测定各组眼球血和腹腔灌洗液中的相关炎症因子水平,并记录小鼠的存活情况,采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果Avitinib在多种细胞类型中抑制NLRP3炎症小体活化,剂量依赖性地抑制IL-1β分泌和caspase-1剪切,同时抑制GSDMD介导的细胞焦亡(P<0.05),但对炎症早期预警因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌并无影响(P>0.05)。动物实验结果表明,在LPS诱导的感染性休克模型中,给予Avitinib干预后小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平降低(P<0.05),并延长小鼠生存时间(P<0.05)。结论Avitinib可抑制NLRP3炎症小体活化并改善感染性休克。 展开更多
关键词 Avitinib NLRP3炎症小体 EGFR抑制剂 感染性休克
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2,6-二甲氧基-1,4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎
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作者 刘辰菲 张玮 +6 位作者 曾尧 梁艳 王梦婷 张明芳 李新元 王凤超 杨燕青 《南方医科大学学报》 2025年第8期1654-1662,共9页
目的探究2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:WT组、DSS组和DMQ干预组,6只/组。DSS组和DMQ干预组小鼠均采用DSS诱导建立溃疡性结肠炎模型,DMQ... 目的探究2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:WT组、DSS组和DMQ干预组,6只/组。DSS组和DMQ干预组小鼠均采用DSS诱导建立溃疡性结肠炎模型,DMQ干预组小鼠给予20 mg/kg的DMQ腹腔注射,DSS组小鼠给予无菌PBS腹腔注射。监测各组小鼠的体质量变化、疾病活动指数(DAI)、结肠长度、脾脏质量、HE染色、组织学评分,探究DMQ对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠是否具有缓解作用。流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结和脾脏组织中Th17细胞和分泌Th1型细胞因子IFN-γ的CD8+T细胞比例变化,Western blotting检测紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)和NLRP3炎症小体活化相关蛋白(成熟的Caspase-1,即p20)以及ELISA检测炎症因子(IL-1β、TNF-α)。小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)由脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,应用尼日利亚菌素(Nigericin)活化经典途径NLRP3炎症小体;以及采用人外周血单个核细胞(PBMC),应用尼日利亚菌素(Nigericin)活化经典途径NLRP3炎症小体,LPS活化替代途径NLRP3炎症小体,通过Western blotting、ELISA和流式细胞术等技术,检测了炎症相关蛋白表达、炎性因子分泌及细胞焦亡情况。结果与DSS组相比,DMQ治疗可缓解DSS小鼠的体质量下降(P<0.001)、结肠长度缩短(P<0.05)、脾脏质量增加(P<0.001)和结肠炎症(P<0.05)。在DMQ治疗组小鼠肠系膜淋巴结和脾脏组织中,流式细胞术结果显示:T细胞中Th17细胞比例和分泌Th1型细胞因子IFN-γ的CD8+T细胞比例降低(P<0.05),Western blotting结果显示:Occludin和ZO-1的蛋白表达升高,而Caspase-1的蛋白表达降低;进一步实验结果显示:DMQ可有效抑制小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中经典途径NLRP3炎症小体活化和人外周血单个核细胞(PBMC)中经典途径NLRP3炎症小体和替代途径NLRP3炎症小体活化(P<0.05)以及Caspase-1依赖性细胞焦亡。结论DMQ通过抑制NLRP3炎症小体活化发挥对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用。 展开更多
关键词 2 6-二甲氧基-1 4-苯醌 NLRP3炎症小体 溃疡性结肠炎 天然产物
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