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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
1
作者
张兆君
吴琼
+6 位作者
谢苗苗
叶洳吟
耿晨晨
石纪雯
杨清玲
王文锐
石玉荣
《南方医科大学学报》
2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表...
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。
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关键词
乳腺癌紫杉醇耐药
乳腺癌
LncRNA
NEAT1
miR-133b
PD-L1
层状双氢氧化物
M2型巨噬细胞极化
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题名
层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
1
作者
张兆君
吴琼
谢苗苗
叶洳吟
耿晨晨
石纪雯
杨清玲
王文锐
石玉荣
机构
蚌埠医科大学安徽省肿瘤演进及智能诊疗重点实验室
出处
《南方医科大学学报》
2025年第8期1718-1731,共14页
基金
安徽省教育厅自然科学研究重点项目(KJ2021A0713)
安徽省高校协同创新项目(GXXT-2022-064)
+3 种基金
安徽省高校优秀科研创新团队(2024AH010021)
蚌埠医学院研究生科研创新项目(Byycxz23026)
蚌埠医科大学研究生科研创新项目(Byycxz24018)
蚌埠医科大学自然科学研究项目(2024 byzd050)。
文摘
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。
关键词
乳腺癌紫杉醇耐药
乳腺癌
LncRNA
NEAT1
miR-133b
PD-L1
层状双氢氧化物
M2型巨噬细胞极化
Keywords
paclitaxel resistance
breast cancer
lncRNA NEAT1
miR-133b
PD-L1
layered double hydroxide
M2 macrophage polarization
分类号
R737.9 [医药卫生]
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作者
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发文年
被引量
操作
1
层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
张兆君
吴琼
谢苗苗
叶洳吟
耿晨晨
石纪雯
杨清玲
王文锐
石玉荣
《南方医科大学学报》
2025
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