白芍总苷对急性心肌缺血的保护作用 被引量：36

1

作者 祝晓光 韦颖梅 +1 位作者 刘桂兰 韩永勤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期252-254,共3页

目的研究白芍总苷对缺血心肌的保护作用。方法采用常压耐缺氧小鼠存活时间，夹闭小鼠气管法和垂体后叶素引起家兔心肌缺血用计算机检测心功能变化等方法。结果白芍总苷能明显延长常压缺氧小鼠存活时间，明显改善垂体后叶素引起家兔缺血... 目的研究白芍总苷对缺血心肌的保护作用。方法采用常压耐缺氧小鼠存活时间，夹闭小鼠气管法和垂体后叶素引起家兔心肌缺血用计算机检测心功能变化等方法。结果白芍总苷能明显延长常压缺氧小鼠存活时间，明显改善垂体后叶素引起家兔缺血心肌的心功能，延长夹闭小鼠气管致心电消失的时间，且剂量依赖性。结论白芍总苷能有效对抗心肌缺血。 展开更多

关键词 白芍总苷 心肌缺血 耐缺氧 保护作用

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白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用 被引量：21

2

作者 刘玮 吴华璞 +1 位作者 祝晓光 明亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期211-214,共4页

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改... 目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。 展开更多

关键词 白芍总苷 脑缺血再灌损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛

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赖氨匹林对B16黑色素瘤的增殖抑制及促凋亡作用 被引量：6

3

作者 郑海伦 张月林 祝晓光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1373-1377,共5页

目的探讨赖氨匹林(aspisol)在体外和体内对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法利用MTT法和流式细胞术检测赖氨匹林对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。用细胞悬液法将B16黑色素瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移... 目的探讨赖氨匹林(aspisol)在体外和体内对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法利用MTT法和流式细胞术检测赖氨匹林对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。用细胞悬液法将B16黑色素瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的赖氨匹林腹腔注射,每天1次,共28天,用达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)和生理盐水分别作阳性对照和阴性对照。计算aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法(TUNEL)检测赖氨匹林对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测aspisol对小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达的影响。结果Aspisol可抑制B16细胞增殖,最大抑制率为(68.78±1.27)%,诱导B16细胞凋亡,最大凋亡率为15.8%。200、400、800mg·kg-1aspisol对小鼠黑色素瘤的抑瘤率分别为15.0%、32.3%、49.4%,40mg·kg-1DTIC的抑瘤率为51.4%。各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达。结论Aspisol在体外和体内能够抑制小鼠B16黑色素瘤增殖和诱导凋亡,其机制可能与抑制Survivin、C-erbB-2表达有关。 展开更多

关键词 赖氨匹林 非甾体类抗炎药 黑色素瘤 细胞凋亡 Survivin C—erbB-2

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白芍总苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用 被引量：13

4

作者 吴华璞 祝晓光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期223-225,共3页

目的研究白芍总苷（ＴＧＰ）对局灶性脑缺血的保护作用。方法大鼠局灶性脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞法（ＭＣＡＯ）；脑梗塞区重量用ＮＢＴ染色法测定；９３Ｄ、ＭＤＡ及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果 ＴＧＰ ２０ ｇ·ｋｇ... 目的研究白芍总苷（ＴＧＰ）对局灶性脑缺血的保护作用。方法大鼠局灶性脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞法（ＭＣＡＯ）；脑梗塞区重量用ＮＢＴ染色法测定；９３Ｄ、ＭＤＡ及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果 ＴＧＰ ２０ ｇ·ｋｇ－１ｉｐ可改善大鼠异常神经症状，使ＭＣＡＯ大鼠的ＳＯＤ活力提高、ＭＤＡ生成减少，减少脑皮质细胞凋亡数。结论ＴＧＰ对脑梗塞有保护作用，此作用可能与抗自由基，减少细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 白芍总苷 大脑中动脉梗塞 超氧化物歧化酶 丙二醛 保护作用 脑缺血

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牛磺酸对阿霉素致膈肌毒性的保护作用 被引量：8

5

作者 关宿东 葛敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期220-222,共3页

目的研究牛磺酸对阿霉素致隔肌毒性的保护作用。方法家兔１８只，分３组：①对照组：静脉注射生理盐水（ＮＳ）×５ ｄ；②ＮＳ＋阿霉素组：静脉注射ＮＳ×５ ｄ；③牛磺酸＋阿霉素组：静脉注射牛磺酸 １００ ｍｇ·ｋｇ－... 目的研究牛磺酸对阿霉素致隔肌毒性的保护作用。方法家兔１８只，分３组：①对照组：静脉注射生理盐水（ＮＳ）×５ ｄ；②ＮＳ＋阿霉素组：静脉注射ＮＳ×５ ｄ；③牛磺酸＋阿霉素组：静脉注射牛磺酸 １００ ｍｇ·ｋｇ－１ × ５ ｄ。 ２、３组于末次注射后 ２ ｈ，静脉注射阿霉素 １０ ｍｇ·ｋｇ－１组注射等量ＮＳ。２４ｈ后，麻醉动物，测量跨膈压（Ｐｄｉ）、膈肌诱发电位（ＤＥＰ）。同时测定膈肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＲＪＤ活性。电镜观察细胞器改变。结果阿霉素（ １０ ｍｇ· ｋｇ－１）可使跨膈压（ Ｐｄｉ）、膈肌诱发电位（ＤＥＰ）幅度降低（ Ｐ＜ ０． ０５）；膈肌中 ＭＤＡ含量增加， ＳＪＤ活性降低（Ｐ＜０．０５），肌小节和线粒体形态改变。而牛磺酸１００ｍｇｋｇ－１可抑制上述现象。结论牛磺酸对阿霉素致膈肌毒性有保护作用。 展开更多

关键词 牛磺酸 阿霉素 膈肌 抗癌药 膈肌诱发电位 跨膈压 丙二醛

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多西他赛与吉非替尼序贯应用对人肺腺癌细胞H1975存活及凋亡通路的研究 被引量：3

6

作者 张鑫宇 刘皈阳 +1 位作者 祝晓光 王伟兰 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期127-138,共12页

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosinekinase inhibitors,TKIs)被用于治疗进展性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),然而最初接受EGFR-TKIs治疗有反应的患者... 背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosinekinase inhibitors,TKIs)被用于治疗进展性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),然而最初接受EGFR-TKIs治疗有反应的患者,大部分会在10个月左右出现获得性耐药。绝大多数报告称T790M的突变是产生获得性耐药的主要原因,约占获得性耐药的50%。本研究旨在探索多西他赛和吉非替尼序贯应用对肺腺癌细胞H1975增殖和凋亡通路的作用。方法 M法检测细胞的增殖。等效线图法和联合指数(combination index,CI)法评估多西他赛和吉非替尼序贯作用的效价。流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Hoechest 33258染色法检测凋亡形态。化学比色发光法检测Caspases的活性。结果等效线图法和联合指数法均显示多西他赛序贯吉非替尼组较其它序贯作用组明显抑制了细胞增殖,增加了细胞的凋亡。细胞周期分布实验结果显示与吉非替尼序贯多西他赛组主要把细胞抑制在G0/G1期相比较,多西他赛序贯吉非替尼组主要把细胞抑制在G2/M期。在肺腺癌H1975中,所有序贯模型组都主要通过活化Caspase-8/Caspase-3来诱导激活细胞凋亡通路。结论先用多西他赛再用吉非替尼治疗模式可能是TKIs耐药后T790M突变肺癌的一个新选择。 展开更多

关键词 T790M H1975 等效线图法 多西他赛 吉非替尼 凋亡

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牛磺酸以p38丝裂原活化蛋白激酶依赖方式减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：2

7

作者 叶云 李筱俊 +2 位作者 李子广 余美玲 祝晓光 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第12期1923-1925,共3页

目的:探讨牛磺酸对在体心肌缺血30min再灌注60min大鼠心肌组织中p38MAPK信号转导通路活性的影响。方法:在体结扎左冠状动脉前降支及再通制备缺血再灌注损伤模型,右颈动脉插管至左心室检测心功能参数,TTC染色法检测各组心肌梗死面积,west... 目的:探讨牛磺酸对在体心肌缺血30min再灌注60min大鼠心肌组织中p38MAPK信号转导通路活性的影响。方法:在体结扎左冠状动脉前降支及再通制备缺血再灌注损伤模型,右颈动脉插管至左心室检测心功能参数,TTC染色法检测各组心肌梗死面积,westernblot法检测心肌组织p38及其磷酸化的表达情况。结果:与假手术组相比,缺血30min再灌注60min后,p38磷酸化表达明显增加(P<0.05),应用不同剂量牛磺酸后,p38磷酸化表达明显减少(P<0.05),但并不影响总p38蛋白的表达(P>0.05),并且缺血心肌的梗死面积随着牛磺酸剂量的增加而明显减少(P<0.05)。结论:牛磺酸可以减少心肌细胞坏死和凋亡,保护心脏功能,这可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。 展开更多

关键词 心肌缺血 牛磺酸 P38 信号转导

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肝硬化大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵基因表达的变化 被引量：1

8

作者 葛敏 马丽 +2 位作者 方迎艳 张尉屏 关宿东 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1796-1800,共5页

目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组(CON组,n=10)和肝硬化组(LC组,n=20)。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测定两组大鼠体... 目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组(CON组,n=10)和肝硬化组(LC组,n=20)。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测定两组大鼠体重和膈肌重/体重比;体外灌流大鼠膈肌条,测定其单收缩力(Pt)、最大强直力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率曲线的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;电镜观察膈肌超微结构的变化;RT-PCR检测膈肌组织中肌浆网钙泵(SERCA)及骨架蛋白titin,nebulin的基因表达。结果 (1)与CON组相比,LC组大鼠体重和膈肌/体重比明显降低(P<0.01);Pt和Po明显降低(P<0.01),CT和1/2RT明显延长(P<0.01);在10、20、40、60、100 Hz刺激下,膈肌条张力明显降低(P<0.01);(2)与CON组比较,LC组大鼠膈肌组织的SOD、SDH的活性明显降低(P<0.01),MDA、MPO的含量明显增高(P<0.01);(3)与CON组比较,LC组的titin、nebulin和SERCA mRNA表达均明显降低(P<0.01);(4)电镜显示LC组大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,Z线模糊或消失;线粒体数量减少,水肿。结论肝硬化引起大鼠膈肌自由基生成增多,炎症反应和脂质过氧化增强,损伤膈肌线粒体,骨架蛋白titin,nebulin和SERCA表达降低,导致膈肌功能障碍。 展开更多

关键词 肝硬化 膈肌 超氧化物歧化酶 琥珀酸脱氢酶 丙二醛 髓过氧化物酶肌浆网钙泵 肌联蛋白 伴肌动蛋白

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肿瘤细胞的进行性增殖和Bip/GRP78的合成 被引量：13

9

作者 蒋志文 LeBourhis Xuefen Hubert Hondermarck 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期79-83,共5页

目的　探讨肿瘤细胞生长和Bip/GRP78合成的关系。方法　利用体外肿瘤细胞培养 ,离子交换色谱、SDS PAGE、特异性酶、化学降解和质谱分析等手段 ,检查生长在指数生长期、汇合期及汇合后期MCF 7、MDA MB 2 31两种人乳腺癌细胞Bip/GRP78的... 目的　探讨肿瘤细胞生长和Bip/GRP78合成的关系。方法　利用体外肿瘤细胞培养 ,离子交换色谱、SDS PAGE、特异性酶、化学降解和质谱分析等手段 ,检查生长在指数生长期、汇合期及汇合后期MCF 7、MDA MB 2 31两种人乳腺癌细胞Bip/GRP78的合成情况 ,并与正常人乳腺上皮细胞进行比较。结果　在两种肿瘤细胞进行性生长增殖过程中 ,Bip/GRP78呈赖生长状态、赖细胞密度和赖恶性程度性暴发性合成。结论　肿瘤细胞在生长增殖过程中 ,能通过赖生长状态、赖细胞密度和赖恶性程度性地合成Bip/GRP78来维持其内环境的稳定 ,构筑自身防御机制。因为大量的研究业已证实Bip/GRP78能降低细胞毒性T细胞对瘤细胞的杀伤力、促成肿瘤的生成和抗药性产生、防止肿瘤细胞凋亡等 ,因此有针对性地破坏肿瘤细胞Bip/GRP78合成 ,可为肿瘤的治疗提供一个新方法。 展开更多

关键词 肿瘤细胞生长 Bip/GRP78 合成 乳腺癌 细胞增殖 肿瘤

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小白鼠全脑缺血/再灌注损伤模型的改进 被引量：1

10

作者 陈前芬 祝晓光 +2 位作者 杨卫东 田鹤屯 谢群 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期577-579,共3页

目的　探讨使用微气量小动物呼吸机提高小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型的质量的可能性。方法　采用小白鼠双侧颈总动脉合并颈部软组织加压后再解压的方法复制小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型。并于加压前给小动物呼吸机进行人工通气 ,观察... 目的　探讨使用微气量小动物呼吸机提高小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型的质量的可能性。方法　采用小白鼠双侧颈总动脉合并颈部软组织加压后再解压的方法复制小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型。并于加压前给小动物呼吸机进行人工通气 ,观察心电图、脑电图及病理学变化。结果　加压前使用小动物人工呼吸机维持生理必须通气量 ,各组动物在观察期间内心电图未见明显变化 ,不同的缺血和再灌注期间脑电图变平 ,未见恢复。病理组织学提示 :大脑皮质和海马随缺血和再灌注时间延长损害进一步加重。结论　使用微气量小动物呼吸机可提高小鼠全脑缺血 再灌注损伤模型的成功率和稳定性 ,降低动物死亡率。 展开更多

关键词 动物模型 脑缺血再灌注损伤 病理学改变

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安中蛇药及两种中药合剂对钩体病实验动物疗效的研究 被引量：2

11

作者 产美英 程惠娟 +5 位作者 乐红霞 蒋惠荷 陈艺林 李英欣 顾丽英 杨勇敏 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 1995年第4期41-43,共3页

本文报告５组豚鼠分别用安中蛇药，“４０５”活血镇痛液，中药合剂Ⅰ，中药合剂Ⅱ以及青霉素治疗波摩那型钩体感染实验研究豚鼠。试验结果提示：安中蛇药，“４０５”活血镇痛液，青霉素的疗效均优于两种中药合剂。

关键词 安中蛇药 405活血镇痛液 钩端螺旋体病

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肝素对乳腺癌细胞-MCF-7的抗增殖作用 被引量：8

12

作者 吴华璞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期692-694,共3页

目的　观察肝素对乳腺癌细胞的抗增殖作用。方法　MCF 7、MDA MB 2 31人乳腺上皮癌细胞培养 ,细胞计数。结果　肝素 40mg·L-1可明显抑制MCF 7细胞的生长 ,该抑制作用受血清的影响。结论　肝素能抑制在有血清培养条件下的MCF 7人乳... 目的　观察肝素对乳腺癌细胞的抗增殖作用。方法　MCF 7、MDA MB 2 31人乳腺上皮癌细胞培养 ,细胞计数。结果　肝素 40mg·L-1可明显抑制MCF 7细胞的生长 ,该抑制作用受血清的影响。结论　肝素能抑制在有血清培养条件下的MCF 7人乳腺上皮癌细胞的生长。 展开更多

关键词 肝素 细胞培养 抗增殖作用

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白血病患者外周血细胞Cu、Zn-SOD含量变化的观察

13

作者 王洛夫 赵明敏 +3 位作者 葛敏 陶荣亚 王俊和 高学熙 《安徽医科大学学报》 CAS 1993年第3期174-176,共3页

本文报告50例健康成人。32例白血病患者血RBC、LC及GC、Cu、Zn-SOD放免分析结果。健康成人血LC、Cu、Zn-SOD含量明显>GC,此与文献报道正常人LC、Cu、Zn-SOD活性>GC相一致。32例白血病患者血RBC、Cu、Zn-SOD均明显降低(P<0.05)... 本文报告50例健康成人。32例白血病患者血RBC、LC及GC、Cu、Zn-SOD放免分析结果。健康成人血LC、Cu、Zn-SOD含量明显>GC,此与文献报道正常人LC、Cu、Zn-SOD活性>GC相一致。32例白血病患者血RBC、Cu、Zn-SOD均明显降低(P<0.05),反映RBC清除胞内O(?)和维护胞膜结构完整性的功能减弱。其中53.13%白血病患者LC、Cu、Zn-SOD呈非常显著性增高(P<0.002),56.25%病人血LC、Cu、Zn-SOD水平未见明显升高。本文结果揭示淋、粒细胞白血病血细胞中Cu、Zn-SOD出现异常改变,O(?)随白血病细胞反应而产生增多,导致血细胞内Cu、Zn-SOD与O(?)平衡失调,从而自由基可损伤SOD基因表达和调节功能,表明Cu、Zn-SOD,O(?)与白血病的发生,发展有一定的内在联系。预测在抗白血病治疗中辅以SOD治疗,则将有助于控制血液肿瘤的发展。 展开更多

关键词 白血病 血红细胞 淋巴细胞 粒细胞

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药峰时间与吸收半衰期的内在规律

14

作者 祝晓光 黄晓辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期470-471,共2页

目的　探讨药峰时间与吸收半衰期的内在规律，找出其间的换算关系。方法　用计算机模拟技术及单纯形法进行分析。结果　编制了由药峰时间Ｔｐ 及消除半衰期Ｔ１／２查索吸收速率常数Ｋａ 的专表，提出相应的经验公式。结论　吸收半衰期... 目的　探讨药峰时间与吸收半衰期的内在规律，找出其间的换算关系。方法　用计算机模拟技术及单纯形法进行分析。结果　编制了由药峰时间Ｔｐ 及消除半衰期Ｔ１／２查索吸收速率常数Ｋａ 的专表，提出相应的经验公式。结论　吸收半衰期一般约为药峰时间的１／２ ～１／５ 展开更多

关键词 吸收半衰期 药峰时间 药物动力学

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